静脉注射丙种球蛋白治疗早产儿重症感染50例

目的探讨静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗早产儿重症感染的疗效。方法采用免疫透射比浊法检测50例重症感染出生1~5 d(胎龄28~36周)早产儿血清IgG、IgA、IgM。随机分为IVIG治疗组及对照组,各25例。均选用同类抗生素,IVIG组给予IVIG 1.0 g/(kg.d)在2~3 h内静脉滴注,连用2 d。结果早产儿50例血清IgG均值随胎龄增加而升高(r=0.99 P<0.01)。IVIG组治疗1周后IgG均值从8.2 g/L升至13.5 g/L(P<0.01);而对照组治疗后IgG均值为7.7 g/L。结论早产儿呈现生理性低丙种球蛋白血症,抗体缺乏是早产儿易发生感染的重要原因,早产儿重症感染用IVIG疗效最佳。     

早产儿静脉营养的临床策略与依据

据世界卫生组织统计,全球每年出生早产儿约1200万,我国每年出生早产儿约150万,早产儿逐步成为新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)最主要的关注人群[1].随着医学新技术的进步,新生儿复苏与生命支持技术有了较大发展,胎龄22～24周、出生体重400～500 g的早产儿存活率显著提高;胎龄＞24周、出生体重＞500 g的超低出生体重儿(extremely low birthweight infant,ELBWI)存活率已达到80％～90％,存活后生长发育落后与残疾发生率显著下降[2].     

极低出生体重儿支气管肺发育不良危险因素分析

目的: 探讨小胎龄低体重儿支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）的发生率、危险因素及相关防治措施。方法: 141例极低出生体重儿中,BPD患儿43例,非BPD早产儿98例,采用SPSS 19.0统计软件包,从母亲因素、患儿出生情况、生后治疗等方面分析,探讨极低出生体重儿BPD发生的高危因素及防治措施。结果： 极低出生体重儿BPD发生率为30.5%,胎龄<28周的超未成熟儿共8例,均发生BPD。BPD组胎龄及出生体重均较非BPD组低（P＜0.01）,BPD主要发生在胎龄<30周、出生体重＜1.25 kg的早产儿。单因素分析发现,两组间胎龄、出生体重、母亲产前感染史、新生儿感染（包括肺部感染、败血症）、新生儿贫血、新生儿呼吸窘迫综合征、机械通气与否、机械通气时间、用氧时间、肺表面活性物质治疗均有统计学意义。Logistic多因素分析结果表明,胎龄<30周（OR 11.364,P<0.01）、出生体重<1.25 kg（OR 3.048,P<0.05）、机械通气（OR 11.890,P<0.01）是BPD发生的高危因素。结论： 低出生体重、低胎龄及机械通气是BPD发生的危险因素,而母亲产前感染、新生儿感染、新生儿贫血、呼吸窘迫综合征、用氧时间也与BPD的发生有关,因此,避免早产及低出生体重儿、尽量缩短机械通气及用氧时间、防止及减少反复肺部感染,积极早期综合治疗是预防早产儿BPD的有效措施。     

人乳与早产儿配方乳喂养对早产儿生长的Meta分析

目的对单纯人乳、强化人乳和早产儿配方乳喂养早产儿的生长进行评价。方法检索PubMed、ScienceDirect、EBSCOHost、EMBASE、OVID、Cochrane图书馆、维普中文科技期刊数据库和中国期刊全文数据库,并手工检索会议记录和专题论文集等,收集关于单纯人乳、强化人乳与早产儿配方乳喂养早产儿的RCT研究,进行文献筛选和质量评价,采用RevMan5.0.18软件进行Meta分析,计量资料采用加权均数差（WMD）及其95%CI表示。无法进行合并分析的资料进行描述性分析。结果共纳入7篇文献,文献质量评价5篇为B级,2篇为C级。Meta分析结果显示：①对近期生长的影响：单纯人乳喂养组新生儿期体重增加速度（WMD=-6.03,95%CI：-9.58～-2.47,P=0.0009）、身长增长速度（WMD=-1.96,95%CI：-2.77～-1.16,P〈0.00001）及头围增长速度（WMD=-2.04,95%CI：-3.71～-0.37,P=0.02）均显著慢于早产儿配方乳喂养组;强化人乳喂养组新生儿期体重、身长和头围的增长速度与早产儿配方乳喂养组差异均无统计学意义。②...更多对远期生长的影响：单纯人乳喂养组与早产儿配方乳喂养组随访至9和18个月,以及7.5～8岁时的体重、身长（高）和头围的差异均无统计学意义。结论现有证据提示,强化人乳喂养可促进早产儿生后近期内生长,单纯人乳和强化人乳对早产儿远期生长的影响仍需进一步研究。     

内皮素和一氧化氮在缺氧缺血新生鼠脑损伤中的作用及高压氧治疗机制

为探讨急性缺氧新生鼠血浆内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机理，应用缺氧新生鼠作为动物模型。结果：缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升，ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＥＴ及ＮＯ水平。但ＥＴ水平仍高于正常，同时脑组织含水量与血浆ＥＴ及ＮＯ水平之间呈正相关，相关系数分别为０．８１３及０．４８２。提示：缺氧性脑水肿的发生与ＮＯ及ＥＴ过量生成有关，ＨＢＯ能减轻缺氧性脑水肿，其机理可能与抑制ＥＴ及ＮＯ生成相关。     

儿童骨髓间充质干细胞体外培养与富集效率的研究

目的比较密度梯度离心法和全骨髓培养法分离培养儿童骨髓间充质干细胞(BMSCs)获得的细胞纯度与克隆形成效率。方法取等量抗凝的儿童骨髓分别以密度梯度离心法和全骨髓培养法分离培养BMSCs,传代至第3代分别计数2种方法所得BMSCs的细胞总数,流式细胞仪检测表面标记物及其纯度,对第5代BMSCs分别绘制生长曲线,全骨髓培养法培养至第6代流式细胞仪再检测表面标记物及其纯度。结果2种方法均能有效培养出BMSCs,BMSCs强表达CD105及CD13,低表达CD34;3mL骨髓样本用全骨髓培养法扩增至第3代平均可获得3.15×107个细胞,而密度梯度离心法3mL骨髓只获得1.08×107个细胞,二者有显著性差异(P<0.05);密度梯度离心法第3代BMSCs纯度达95%以上,全骨髓培养法第3代BMSCs纯度约85%,多次换液传至第6代纯度可达到95%以上;2种方法第5代BMSCs生长曲线近似,接种后0～3d为生长潜伏期,3～6d为对数生长期,之后进入平台期,无显著性差异(P>0.05)。结论密度梯度离心法分离培养BMSCs,可在短时间内获取纯度较高的BMSCs;全骨髓培养法分离培养BMSCs,可从少量标本获得最大数量的BMSCs,多次换液传代也可获得纯度较高的BMSCs。     

乳铁蛋白治疗反复呼吸道感染患儿的疗效

目的 探讨乳铁蛋白对反复呼吸道感染(RRI)患儿免疫功能的影响.方法 RRI患儿98例随机分为2组.对照组48例予常规治疗;观察组50例在常规治疗基础上予乳铁蛋白治疗2～3个月.治疗前后分别测定患儿T细胞亚群、免疫球蛋白及补体等指标,观察其变化情况.结果 2组总有效率分别为86%和22.9%,差异有非常显著性(P＜0.005).治疗后观察组免疫学指标CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、IgA及IgM均明显升高(Pa＜0.01,0.05),CD8较治疗前明显降低(P＜0.05).结论 乳铁蛋白能增强RRI患儿的免疫功能.     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析

目的:探讨高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗作用.方法:高压氧治疗以纯氧加压,压力0.05～0.07 MP加压20分钟,稳压20分钟,减压20分钟,共历时1小时,每天1次,疗程5～10天.血清神经元特异性烯醇酶(NSE)活性测定采用酶联免疫分析法;内皮素(ET)活性测定采用放射免疫分析法.结果:中、重度HIE患儿高压氧治疗后,血清NSE、血浆ET降低幅度明显大于对照组(P＜0.05);中、重度HIE患儿高压氧治疗后,新生儿脑部CT检查结果显著改善.结论:高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病,可能通过降低ET,减少NSE释放,减轻继发性缺血缺氧性炎症反应与减少脑细胞破坏,从而改善脑细胞功能.     

配方奶添加半乳糖-低聚糖对婴儿肠道微生态调节作用的研究

目的：观察婴儿配方奶（Frisolac Advanced）添加半乳糖-低聚糖,对婴儿肠道微生态和肠道内发酵的影响,并与母乳和原有配方奶（Frisolac H）比较其功能特点。方法：选取华东、华南地区2个城市的4家医院,选择足月健康新生儿,随机分配进入已添加半乳糖-低聚糖2.4 g/L的配方喂养组（Frisolac Advanced）/ 未添加低聚糖的配方喂养组（Frisolac H）, 并选择纯母乳喂养为参考对照。共371个健康足月儿参与此项目。我们邀请所有参与的婴儿在满3个月时入院,采样检测大便中肠道微生态（双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌）和短链脂肪酸（乙酸）,测定大便pH值,并记录婴儿体格生长、大便性状与机体抵抗力。结果：在婴儿满3个月时,Frisolac Advanced 配方喂养组和纯母乳喂养组肠道益生菌（双歧杆菌、乳酸杆菌）数量均显著高于Frisolac H配方喂养组,Frisolac Advanced配方喂养组和纯母乳喂养组之间差异无显著性; 各组间肠道大肠杆菌数量差异无显著性。与原有配方（Frisolac H）比较,配方添加半乳糖-低聚糖2.4 g/L可显著提高大便短链脂肪酸（乙酸）含量,降低大便pH值,改善大便性状,提高大便次数,增加大便体积。配方添加半乳糖-低聚糖2.4 g/L喂养婴儿,未见明显肠道不良反应（哭闹,溢奶,呕吐）。结论：婴儿配方奶添加半乳糖-低聚糖2.4 g/L,可部分模拟母乳功能,调整肠道微生态,提高肠道益生菌数量,促进肠道内营养物质酵解产生短链脂肪酸,并改善大便性状。     

小鼠非黏附骨髓间充质干细胞移植到缺血性脑损伤部位向神经元样细胞的分化

背景:小鼠非黏附骨髓间充质干细胞在体外可以不断形成成纤维细胞集落形成单位,并且可诱导分化为脂肪细胞、成骨细咆和软骨细胞,表现出一定的多分化潜能.目的:探讨小鼠非黏附骨髓间充质干细胞移植到缺血损伤脑内后分化为神经细胞的能力.方法:取β-Gal转基因小鼠,分离双侧股骨、胫骨,全骨髓法分离总骨髓细胞,采用反复转移非黏附的骨髓细胞培养法收集纯化后的第5代非黏附骨髓间充质干细胞,调整细胞浓度为1×10~(12)L~(-1)备用.两组C57BL/6J小鼠均建立大脑中动脉阻塞模型,造模后7 d,细胞移植组将第5代非黏附骨髓间充质干细胞悬液3 μL定向移植到小鼠脑损伤处,模型组注射等量生理盐水.移植8周后观察供体细胞在缺血脑内微环境中的存活、分布及分化能力.结果与结论:LacZ组织化学染色发现,8周后供体细胞仍可以表达β-Gal蛋白,在缺血侧供体细胞能够存活.免疫组织化学单染和双染后发现,在缺血模型的坏死区及坏死边缘区均可检测到β-Gal阳性的供体细胞,部分细胞还同时表达神经细胞特异性蛋白NeuN及神经胶质细胞特异性标记GFAP.提示小鼠非黏附骨髓间充质干细胞在缺血动物模型的脑内能够存活、迁移,部分细胞还能分化为成熟的神经元样细胞或神经胶质细胞,参与脑损伤修复.