胆红素脑病的危险参数

至今为止，对于新生儿高胆红素血症何时开始治疗仍无明确共识。由于胆红素脑病发生与新生儿状态，血浆胆红素水平；胆红素结合状态，自由胆红素水平；血脑屏障功能状态和脑内胆红素水平等多种因素相关，并可引起脑细胞功能状态与能量代谢水平变化。因而，通过监测上述各因素，可以估价高胆红素血症新生凡是否处于危险状态，为新生儿黄疸治疗提供依据。     

粘附分子在小儿哮喘中的作用机制

粘附分子分为三类：免疫球蛋白超族，整合素族和选择素族，其中免疫球蛋白超族中的ＩＣＡＭ－１，ＩＣＡＭ－２，ＶＣＡＭ－１在内皮细胞表面表达，与哮喘密切相关在变应原刺激后，分别与炎症细胞上的配体结合参与炎症细胞的跨内皮转移。本文阐述了粘附分子在哮喘中的作用机制主要是粘附分子参与了多种炎症细胞的粘附和跨内皮转移，使炎症细胞粘附到支气管内皮细胞而引起气道高反应。     

住院新生儿弓形虫与巨细胞病毒感染率调查

目的 探讨住院新生儿弓形虫(TOX)与巨细胞病毒(CMV)感率染与危害性。方法 用ELISA法检测新生儿血清CMV IgG、IgM抗体与TOX IgG、IgM抗体。结果 住院新生儿外周血CMV IgG、CMV IgM、TOX IgG、TOX IgM阳性率分别为86．8％、5．2％、16．8％、0．46％;新生儿CMV／TOX—IgG(IgM)阳性率与临床早产儿、SGA、肺炎、败血症、肝炎综合症发生率显相关,与母亲妊娠期间发热、宠物接触史显相关。结论 新生儿TOX与CMV感染是临床早产儿、SCA、肺炎、败血症、肝炎综合征发生的重要原因;母亲妊娠期间发热、宠物接触史是新生儿CMV、TOX感染的高危因素。     

全反式维甲酸干预大鼠肺动脉高压的实验研究

目的：探讨全反式维甲酸（ａｌｌ－ｔｒａｎｓ ｒｅｔｉｎｏｉｃ ａｃｉｄ,ａｔＲＮＡ）对主动脉段胶原含量和肺动脉高压肺血管重建的干预作用。方法：所有动物分成三组：对照组、模型组和ａｔＲＮＡ组。利用野百合碱（ｍｏｎｏｃｔｒｏｔａｌｉｎｅ ＭＣＴ）诱导大鼠肺动脉高压模型,同时给予ａｔＲＡ治疗。经导管介入测定平均肺动脉压力,比色法测定肺动脉段羟脯氨酸含量。结果：对照组大鼠平均肺动脉压于不同时间差异无显著性,而模型组平均肺动脉压于高２１天,并继续升高至本次实验的第２８天。肺动脉段羟脯氨基酸含量第１４天异常降低,以后随肺压力的升高而升高,ａｔＲＮＡ降低第２１天和２８天肺动脉段羟脯氨氨酸含量,明显降低肺动脉压,差异均有显著性。结论：ａｔＲＮＡ能抑制细胞外基质中胶原积聚,降低平均肺动脉压,阻止肺高压进展。     

配方奶添加长链多聚不饱和脂肪酸对足月儿生长发育的影响

[目的]拟探讨配方乳添加等量AA与DHA对中国部分地区足月婴儿生长发育的影响. [方法]271名足月健康新生儿,随机分配进入添加AA DHA配方喂养组(frisolac advanced,FA组)、未添加AA DHA配方喂养组(frisolac H,FH组),并选择26名纯母乳喂养儿(fully breast feding,BF组)为对照组.所有参与的婴儿在满3和6个月时邀请入院检测体重、身长、头围、智能发育指数(MDI),运动发育指数(PDI),并采集外周静脉血检测血浆长链多聚不饱和脂肪酸(LCPUFA)与血红蛋白. [结果]尽管两种配方喂养婴儿血清LCPUFA含量差异有显著性,但两组配方喂养婴儿在满3和6个月时体重、身长、头围、MDI、PDI差异无显著性.然而,本研究显示纯母乳喂养婴儿在6个月时体重和身长低于混合喂养婴儿(BF组 FA组),且BF组婴儿在6个月时血浆AA、DHA及与血红蛋白低于BF FA组婴儿. [结论]尽管添加AA∶DHA=1∶1的配方可以显著地增加婴儿血浆AA和DHA水平,但并不表明对现有的标准婴儿配方乳添加AA DHA可促进婴儿生长发育.     

表皮生长因子对外周血间充质干细胞原代克隆形成的影响及其传代后多向分化潜能

背景：目前已有很多实验证明外周血中存在间充质干细胞,但由于所用分离筛选方法、培养条件的不同导致了结果的多样性,且实验可重复性较差。目的：观察表皮生长因子对体外分离培养的原代小鼠外周血间充质干细胞克隆形成的影响,以及外周血间充质干细胞传代后的多向分化潜能。设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2007-10/2008-09在南京医科大学骨与干细胞研究中心完成。材料：雄性成年C57BL/6J小鼠16只,购于南京医科大学骨与干细胞研究中心实验动物中心。重组人表皮生长因子为Sigma公司产品。方法：无菌条件下从小鼠心脏采血,裂解红细胞后应用贴壁法分离外周血间充质干细胞,通过传代进行纯化和扩增。将原代细胞分2组进行体外培养,实验组向α-MEM培养液中加入10μg/L表皮生长因子,对照组给予不含表皮生长因子的α-MEM培养液,16d后行亚甲基蓝染色,计算克隆面积。取第3代外周血间充质干细胞,以1×10^4/cm^2密度接种后,分别向成骨和脂肪方向诱导分化。主要观察指标：外周血间充质干细胞的生长特性,外周血间充质干细胞体外诱导成骨、成脂能力。结果：倒置相差显微镜下,外周血间充质干细胞贴壁生长,形态类似于骨髓间充质干细胞,呈成纤维细胞样;但其形成克隆的时间较骨髓间充质干细胞有所推迟,且原代细胞克隆形成率低于骨髓间充质干细胞;亚甲基蓝染色结果示实验组外周血间充质干细胞克隆形成率明显高于对照组（P〈0.05）。外周血间充质干细胞成骨诱导后,碱性磷酸酶染色、总胶原染色及茜素红染色均呈强阳性;成脂诱导后油红染色呈阳性,有一定数量的脂滴形成。结论：外周血中存在少量的间充质干细胞,能自我增殖,表皮生长因子可有效促进原代外周血间充质干细胞克隆的形成;体外分离培养的外周血间充质干细胞具备成骨和成脂分化特性。     

主动脉球囊损伤大鼠血浆内皮素及胰岛素样生长因子-Ⅰ的动态改变

目的　探讨内皮素 (endothelin ,ET)及胰岛素样生长因子 -Ⅰ (insulinlikegrowthfactor-I ,IGF -Ⅰ )在先天性血管畸形球囊成形术后再狭窄中的作用。方法　用自制导管制造大鼠血管内皮损伤模型 ,观察不同时间点受损血管病理改变 ,同时用放射免疫法测定血浆ET及IGF -Ⅰ含量。结果　血管内皮损伤后 ,随着时间延长 ,平滑肌细胞大量增殖造成管腔狭窄 ,而血浆ET及IGF -Ⅰ升高明显 ,各时间点与对照组相比均有显著性差异。且两者具有较好相关性 (r=0 .6 2 ,P <0 .0 5 )。结论　ET与IGF -Ⅰ相互作用促进血管平滑肌增殖 ,两者共同参与了球囊血管成形术后再狭窄的病理过程。     

主动脉球囊损伤大鼠血浆内皮素及胰岛素样生长因子-Ⅰ的动态改变

目的　探讨内皮素 (endothelin ,ET)及胰岛素样生长因子 -Ⅰ (insulinlikegrowthfactor-I ,IGF -Ⅰ )在先天性血管畸形球囊成形术后再狭窄中的作用。方法　用自制导管制造大鼠血管内皮损伤模型 ,观察不同时间点受损血管病理改变 ,同时用放射免疫法测定血浆ET及IGF -Ⅰ含量。结果　血管内皮损伤后 ,随着时间延长 ,平滑肌细胞大量增殖造成管腔狭窄 ,而血浆ET及IGF -Ⅰ升高明显 ,各时间点与对照组相比均有显著性差异。且两者具有较好相关性 (r=0 .6 2 ,P <0 .0 5 )。结论　ET与IGF -Ⅰ相互作用促进血管平滑肌增殖 ,两者共同参与了球囊血管成形术后再狭窄的病理过程。     

[Ca2+]i介导胆红素神经毒性与NMDA受体拮抗剂GAPA治疗作用

探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内Ca     

大潮气量通气诱导幼猪呼吸机所致肺损伤并长期存活模型的建立

目的 建立幼猪呼吸机所致肺损伤模型并使其长期存活.方法 取健康幼猪21头,随机(随机数字法)分成预实验组(A组)9头、损伤组(B组)及对照组(C组)各6头.各组动物均予经口气管插管,颈内动脉及颈外静脉置管.预实验组予以60～80 mL/kg潮气量机械通气,损伤组子潮气量50 mL/kg,每小时行动脉血气分析,至动物死亡或血氧分压/吸人氧浓度(PaO2/FiO2)＜300mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)停止通气,对照组自由呼吸.取不同时点(A,B组0 h-成模时;C组0～6 h)监测生命体征及各项呼吸力学、血气参数、血流动力学参数.实验数据行t检验或单因素ANOVA分析.实验结束后取左侧肺组织行病理检测.结果 大潮气量通气约6 h后,A,B组PaO2/FiO2值出现显著下降,与对照组相比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),肺形态学达急性肺损伤标准;给予50 mL/kg潮气量通气,动物可长期存活.结论 使用50 mL/kg大潮气量机械通气,成功建立幼猪呼吸机所致肺损伤模型,可长期存活.

Abstract：

Objective To establish a long-term surviving model of ventilator induced lung injury ( VILI) in piglets with large tidal volume ventilation. Methods A total of 21 piglets were randomly( random number) divided into trial experiment group (group A,n =9), injury group ( group B,n =6) and control group ( group C, n = 6). Each piglet was intubated orotracheally and intravascular cannulae were inserted both into carotid artery and external jugular vein. The tidal volume in 60 - 80 ml/kg was given to rats of group A and 50 ml/kg to rats of group B, and free breath to rats of group C. Vital signs, pneumatic mechanics, blood-gas analysis and hemodynamics were monitored every hour ( group A and group B from just after the model established 0 h, group C from 0 ～6 h). The t test or ANOVA test was used for statistical analysis. Left lung tissue was sent to biopsy after experiment. Results About 6 hours after mechanical ventilation with large tidal volume, PaO2/FiO2 lower significantly both in A and B group in comparison with control group (P ＜0.05 ) and histological changes hit the ALl criteria. Piglets ventilated with 50 ml/kg of tidal volume could survive for long-term. Conclusions The model of VILI in piglets made with 50 ml/kg of tidal volume ventilation was established successfully and survived for long-term.