极低出生体质量儿肠外营养相关性胆汁淤积危险因素的临床分析

目的 回顾分析极低出生体质量儿(VLBWI)肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的发病率和危险因素.方法 对2006年1月-2008年12月在南京儿童医院NICU接受肠外营养(PN)支持超过14 d的64例VLBWI的临床资料进行回顾分析,了解PNAC的发病率;并按PNAC的有无进行分组,对2组的临床资料进行分析比较,并应用Logistic回归模型分析PNAC的危险因素.结果 64例VLBWI中10例发生PNAC,发生率15.63%.PNAC组胎龄为(31.54±2.67 )周,体质量增长(12.14±8.44) g·d-1,均小于无PNAC组患儿[(33.30±2.01)周,(17.66±4.36) g·d-1](Pa=0.003).PNAC组患儿住院天数(50.30±32.15) d、PN持续时间(35.00±12.12) d、全静脉营养时间(9.44±8.52) d、氨基酸累计用量(57.62±25.25) g·kg-1、脂肪乳累计用量(55.23±30.60) g·kg-1,均高于无PNAC组.PNAC组先天性心脏病的发病率为30.00%,高于非PNAC组的5.56%,差异有统计学意义(P=0.044).2组患儿的性别、日龄、出生体质量、PN开始日龄、氨基酸和脂肪乳日用量及感染、窒息、颅内出血、机械通气、坏死性小肠结肠炎的发生率比较差异均无统计学意义.Logistic回归分析示:PN持续时间(OR=0.87,95%CI 0.79~0.96,P=0.005)和合并先天性心脏病(OR=39.44,95%CI 2.18~714.24,P=0.013)是PNAC的危险因素.结论 胎龄越小,全静脉营养时间越长、PN持续时间越长,越易发生PNAC.合并先天性心脏病的患儿使用静脉营养时更易发生PNAC.尽早肠内喂养,缩短PN时间,是降低PNAC的重要措施.     

无高危因素的脑瘫儿童先天性代谢异常的筛查

先天性代谢异常(inbom errors of metabolism)包括氨基酸、有机酸、糖、脂肪、激素等多种代谢缺陷,系由于遗传性代谢途径缺陷,导致异常代谢物的蓄积或生理必需物质的缺乏.一些先天性代谢异常临床表现缺乏特异性,早期诊断存在一定困难.近几年,随着尿气相色谱-质谱法(CC/MS法)的临床应用,使既往许多易漏诊的先天性代谢异常得到了早期诊断.本研究对我院康复科住院的34例无脑瘫的三大主要致病高危因素(窒息、早产、黄疸)的脑瘫儿童进行了先天性代谢异常的筛查,现将结果报道如下.     

肺高压肺血管重建大鼠基质金属蛋白酶1基因表达

目的：　探讨基质金属蛋白酶1(MMP1)基因表达与肺高压形成的关系。方法：　利用野百合碱(monocrotalineMCT)诱导的大鼠肺高压动物模型,经导管介入测定大鼠肺动脉平均压力,逆转录定量聚合酶链反应(RT PCR)检测不同时间点大鼠肺组织MMP 1mRNA相对表达水平。结果：　实验第3周肺动脉压力已明显升高,以第4周为最高,而大鼠肺组织MMP 1mRNA表达水平以实验第2周最为明显,第3,4周表达水平下调,但仍高于第1周。结论：　MMP1早期基因表达升高参与细胞外基质屏障的降解,对肺血管重建可能起了触发作用,实验后期表达水平下调可能是导致细胞外基质积聚的重要原因之一。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶与血浆内皮素变化

为在生化水平进一步探讨高压氧对缺氧缺血性脑病(ＨＩＥ)治疗作用及其机制 ,本研究检测新生儿ＨＩＥ血清神经元特异性烯醇酶 (ＮＳＥ)、血浆内皮素 (ＥＴ)在高压氧治疗前后变化 ,现报道如下。资料与方法一、对象　根据 1996年 10月杭州会议新生儿ＨＩＥ诊断依据和临床分度标准[1] 且经ＣＴ确诊 ,将 1997年 12月～1999年 8月我院新生儿病房的 6 7例足月新生儿ＨＩＥ分为轻度组 2 0例 ,中度组 2 9例 ,重度组 18例。根据治疗方法不同随机分为高压氧治疗组 35例 ,常规治疗组 32例 ,各组胎龄、性别、分娩方式、出生体重均无显著性差异。二、方法…     

肥胖发生与防治热点：肥胖基因蛋白 Leptin

leptin是肥胖基因蛋白,因其在机体饮食行为、能量代谢、脂肪组织的合成与分解代谢中起重要调节作用,而成为肥胖发生与防治研究的热点。本文就leptin基因定位与结构、leptin表达与调控、leptin蛋白与受体、leptin生物学效应与功能作一综述,并重点介绍leptin在肥胖发生与防治中作用。     

内皮素和一氧化氮在缺氧缺血新生鼠脑损伤中的作用及高压氧…

为探讨急性缺氧新生鼠血浆内皮素和一氧化氮含量变化及其高压氧干预治疗机理，应用缺鼠新生鼠作为动物模型。结果：缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ和ＮＯ水平均有所上升，ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＥＴ及ＮＯ水平。     

球囊血管成形术后再狭窄中ET和IGF-I的改变

目的探讨内皮素(endothelin,ET)及胰岛素样生长因子-I(insulin like growth factor-I,IGF-I)在球囊损伤血管内皮后的改变及意义。方法用自制导管制造大鼠血管内皮损伤模型,观察不同时间受损血管病理改变,同时用放射免疫法测定血浆ET及IGF-I含量结果血管内皮损伤后,随着时间延长,平滑肌细胞大量增殖造成管腔狭窄,血浆ET及IGF-I升高明显,各时间点与对照组相比均有显著性差异,且两者具有较好相关性。结论ET与IGF-I相互作用促进血管平滑肌增殖,两者可能共同参与了球囊血管成形术后再狭窄的病理过程。     

胎盘肥胖基因表达与胎儿宫内生长发育相关性研究

目的　探讨胎盘肥胖基因表达与脐血瘦素水平和胎儿宫内生长发育的关系。　方法　采用逆转录定量聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 40例胎盘肥胖基因 m RNA相对表达水平 ,采用放射免疫法检测脐血肥胖基因蛋白 (瘦素 )水平 ,采用 Ponderal指数 [PI=10 0×体重 (g) /身长 (cm) 3 ]估测新生儿营养状态。　结果　胎盘组织肥胖基因呈现高效表达 ,表达水平与孕母脂肪组织肥胖基因表达水平相似 ;13例小于胎龄儿胎盘组织瘦素 - m RNA相对表达水平为 0 .44 9± 0 .0 2 6 ,显著低于 15例适于胎龄儿的表达水平 [0 .487± 0 .0 42 (P<0 .0 5 ) ];12例大于胎龄儿胎盘组织瘦素 - m RNA相对表达水平为 0 .5 2 5± 0 .0 2 9,显著高于适于胎龄儿 (P<0 .0 5 )。胎盘肥胖基因 m RNA相对表达水平与脐血瘦素水平显著相关 (r=0 .6 1,P<0 .0 5 ) ,与新生儿出生体重和 Ponderal指数显著相关 (r=0 .6 0和0 .5 6 ,P<0 .0 5 )。　结论　胎盘是脐血瘦素重要来源 ,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用     

表皮生长因子干预小鼠非黏附骨髓间充质干细胞成纤维细胞集落形成及向神经元样细胞的分化

背景:非黏附骨髓间充质干细胞在体外可以不断形成成纤维细胞集落形成单位,并且可诱导分化为脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞,表现出一定的多分化潜能.目的:探讨表皮生长因子对非黏附骨髓间充质干细胞形成成纤维细胞集落的影响,及其在体外向神经细胞分化的能力. 方法:分离小鼠双侧股骨、胫骨,全骨髓法分离总骨髓细胞,采用反复转移非黏附的骨髓细胞培养法纯化非黏附骨髓间充质干细胞.取第5代总骨髓细胞和非黏附骨髓间充质干细胞,加入含表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的神经细胞诱导液培养2周.观察非黏附骨髓细胞产生成纤维细胞集落形成单位的能力,表皮生长因子对成纤维细胞集落形成单位的影响,甲苯胺蓝和免疫细胞化学染色鉴定相关蛋白的表达.结果与结论:总骨髓细胞、反复转移的非黏附骨髓间充质干细胞均能够不断产生成纤维细胞集落形成单位.给予表皮生长因子处理后,非黏附骨髓间充质干细胞成纤维细胞集落形成单位的效率明显增高.诱导2周后,免疫细胞化学染色显示,总骨髓细胞和非黏附骨髓间充质干细胞均表达神经细胞特异性蛋白NeuN和NF-200;经甲苯胺蓝染色在部分细胞中可见神经元特异性标记尼氏体.证实表皮生长因子可有效促进小鼠非黏附骨髓间充质干细胞形成成纤维细胞集落形成单位的效率,经反复转移的非黏附骨髓间充质干细胞能够诱导分化为神经细胞.     

人骨髓间充质干细胞体外培养及生物学特性的研究

目的 建立体外分离培养人骨髓间充质干细胞(Human Bone-marrow Mesenchymal Stem Cells,hBMSCs)方法,并就hBMSCs表型鉴定、细胞周期、生长曲线等生物学特性进行初步研究. 方法采用密度梯度离心法分离培养hBMSCs,流式细胞仪检测hBMSCs表型鉴定、细胞周期、绘制hBMSCs生长曲线. 结果密度梯度离心法能分离出纯度较高的hBMSCs;流式细胞仪检测hBMSCs CD105、CD13阳性,CD34、CD45、HLA-DR表达阴性;hBMSCs的生长曲线呈S型;hBMSCs细胞生长周期提示大部分细胞处于相对不活跃的静止期. 结论采用密度梯度离心法体外分离培养骨髓可获得纯度较高的hBMSCs,hBMSCs具有独特的生物学特征.