婴幼儿锁骨下静脉置管86例临床体会

1999年 6月～ 2 0 0 0年 11月 ,我们对 10ｋｇ以下婴幼儿进行锁骨下静脉穿刺置管 ,共 86例 ,现将临床体会报告如下。资料与方法本组男 4 6例 ,女 4 0例 ,年龄 3个月～ 3岁 ,体重 8 1～10ｋｇ 60例 ,6 1～ 8ｋｇ 17例 ,<6ｋｇ 9例 ,其中 2例 4ｋｇ ,均患先天性心脏病 ,拟在体外循环下行心内直视手术。所有病例肌注氯胺酮 4～ 8ｍｇ/ｋｇ ,入睡后监测血压、心电图和脉搏血氧饱和度。除 8例因无法建立外周静脉输液通路而未行气管内插管外 ,其余均静注维库溴铵 0 2ｍｇ/ｋｇ后气管内插管 ,在机械通气下施行穿刺。穿刺管为Ａｒｒｏｗ6Ｆｒ(ＲＥ…     

烤瓷冠在后牙残根残冠修复中的应用

目的探讨后牙残根残冠的保存和修复。方法患牙经常规根管治疗后,应用铸造核桩冠,金属烤瓷冠恢复外形。结果98颗患牙经铸造核桩冠,金属烤瓷冠修复后外形美观,色泽自然,能行使咀嚼功能。经2~5年观察,成功率为96.94%。结论后牙残根残冠经根管治疗后用铸造核桩冠,金属烤瓷冠修复是保存牙体,恢复牙外形,完善正常咀嚼功能的一种好方法。     

膝关节骨性关节炎的微创外科治疗

目的探讨关节镜手术在膝关节骨性关节炎治疗中的作用。方法采用关节镜下滑膜部分切除、软骨刨削成形、取出游离体、半月板成形或全切、去除不稳定骨赘及骨钻孔术,术后配合给予关节腔内注射玻璃酸钠治疗骨性关节炎94例。结果术后随访6~18个月,平均11个月。优21例,良47例,可17例,差9例,优良率72.3%。结论采用关节镜微创技术治疗膝骨性关节炎适用于轻中度患者,对于严重关节面软骨破坏者,效果不甚理想,应行人工膝关节置换为好。     

异丙酚对大鼠海马神经元高电压激活钙电流的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠海马神经元高电压激活钙电流[Ica(HVA)]的影响.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定Ica(HVA).记录不同浓度(3、10、30、100、300 μmol/L)异丙酚下Ica(HVA)的峰电流密度,计算Ica(HVA)抑制率,并绘制异丙酚的浓度-效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)和Hill系数.并记录20 μmol/L异丙酚对Ica(HVA)激活和失活动力学的影响.结果 异丙酚3 μmol/L给药前、后Ica(HVA)峰电流密度差异无统计学意义(P＞0.05);10、30、100、300 μmol/L异丙酚对Ica(HVA)峰电流密度抑制率分别为(24±6)%、(33±5)%、(36±7)%、(38±3)%.与给药前相比,异丙酚呈浓度依赖性地抑制Ica(HVA)峰电流密度(P＜0.05).IC50为3.8 μmol/L,Hill系数为0.35.给药前、后最大激活膜电位为(4.0±2.0)mV和(3.8±1.6)mV,半数失活电压为(-32±5)mV和(-35±4)mV,斜率因子为31±5和35±6,给药前、后比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可显著抑制大鼠海马神经元Ica(HVA),异丙酚对中枢神经系统的作用可能与抑制Ica(HVA)有关.     

ATP敏感性钾通道与心肌保护

ATP敏感性钾通道（KATP）可调节细胞对组织缺血、缺氧的耐受性，介导并参与细胞或组织的保护作用。本文介绍KATP通道及其与心肌保护之间的关系。     

略谈中药炮制的存性

中药炮制是我国传统中医药的重要组成部分,而炮制的存性问题也是名家经常强调的问题之一。一提起炮制的存性,人们自然会联想起“炒炭存性”来,“存性”对炭药来说故然重要,但炮制存性决非炒炭一法独有,其实在许多炮制法中都有存性问题。存性:又称留性,用来阐述药物炮制强度,是在炮制药物时,应注意保存药物部分固有的药性或保     

钛质外科网和纳米仿生骨在颈椎前路减压融合中的应用

背景：纳米羟基磷灰石/聚酰胺作为新型植骨材料,应用于颈椎前路减压融合中,不仅可以减少患者取骨带来的并发症,而且具有稳定的植骨融合率。目的：比较钛网和纳米羟基磷灰石/聚酰胺应用于颈椎前路减压融合治疗脊髓型颈椎病的临床效果。方法：对确诊的48例脊髓型颈椎病患者行颈前路椎体次全切减压融合钛板内固定。其中26例行钛网植骨,22例行纳米羟基磷灰石/聚酰胺仿生骨植骨,采用JOA评分法评价神经功能的恢复,测量cobb角评价融合节段曲度。结果与结论：48例患者均获得随访,随访时间6-14个月。置入后3个月JOA评分较置入前明显改善,两组对比JOA评分差异无显著性意义;置入后3,6个月钛网组及仿生骨组融合节段cobb角相对于置入后即刻变化差异有显著性意义,两组对比差异无显著性意义;置入后3个月钛网组2例患者出现钛网沉降,融合节段椎间高度丢失。结果表明纳米羟基磷灰石/聚酰胺仿生骨作为颈椎前路融合植骨材料,融合率高,可以有效保持颈椎生理曲度及椎间高度,长期效果有待进一步观察。     

氯胺酮对大鼠海马神经元高电压激活钙电流的作用

目的 观察氯胺酮对大鼠海马神经元高电压激活钙电流(ICa(HVA))的影响.方法 培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ICa(HVA).加用不同浓度(10、30、100、300、1000μmol/L)氯胺酮后,计算ICa(HVA)抑制率,建立氯胺酮的浓度-效应曲线,选择100μmol/L氯胺酮作ICa(HVA)稳态激活(及失活)曲线.结果 10 μmol/L 的氯胺酮对ICa(HVA)的电流幅度无影响;30、100、300和1000μmol/L的氯胺酮对ICa(HVA)的电流幅度抑制率分别为(17.5±4.5)%、(25.5±6.9)%、(38.5±4.1)%和(42.3±4.6)%.拟合后的浓度-效应曲线的半数最大抑制浓度为68.2μmol/L,希尔系数为0.47.激活曲线的最大激活膜电位由(5.4±0.9)mV 变为(5.3±0.8)mV;失活曲线的半数最大激活膜电位从(-26.7±3.9) mV移动到(-32.8±4.2)mV,斜率从-0.0067±0.0002变为-0.0076±0.0002.结论 氯胺酮对ICa(HVA)通道有抑制作用,氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与ICa(HVA)抑制有关.     

氯胺酮对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流的抑制作用

目的：观察氯胺酮对大鼠海马锥体神经元瞬间外向钾电流（I_A）的影响。方法：酶消化法急性分离Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定I_A。加用不同浓度（10、30、100、300和1 000 μmol/L）氯胺酮后,计算I_A抑制率,建立氯胺酮的浓度-效应曲线,选择30 μmol/L氯胺酮作I_A稳态激活（及失活）曲线。结果：10 μmol/L的氯胺酮对I_A的电流幅度无影响;30、100、300和1 000 μmol/L的氯胺酮对I_A的电流幅度抑制率分别为（11±2）%、（22±3）%、（45±5）%和(53±5)%。IC₅₀为（130±24）μmol/L, Hill系数为1.19±0.56。30 μmol/L氯胺酮使激活曲线的半数最大激活膜电位（V _{1/ 2}）从（-8.70±0.13） mV 移动到 （-11.2±2.10） mV (n=8, P<0.05), K从（15.0±4.6） mV移动到（17.6±5.7）mV (n=8, P>0.05);失活曲线的V _1/2从（-75.53±7.98） mV移动到（-91.94±11.85） mV（n=8, P < 0.05）,K从（10.5±2.2） mV移动到（8.0±1.2） mV（n=8, P>0.05）。30 μmol/L氯胺酮使I_A的激活和失活曲线均向超极化方向明显移动。 结论： 临床浓度的氯胺酮能够同时加速I_A的激活和失活过程,但加速I_A失活的能力大于其加速I_A激活的能力。氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与I_A抑制有关。     

用加校正因子的自身对照法检测兰索拉唑的有关物质的含量

目的:建立加校正因子的主成分自身对照法测定兰索拉唑的有关物质的含量。方法:采用C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),以水-A液*(A液*:乙腈-水-三乙胺(160:40:1)混合液,用磷酸调节pH值至7.0)(60:40)为流动相,柱温30℃,检测波长285nm。测定杂质A、B、E相对于兰索拉唑的相对保留时间及校正因子,并计算其含量。结果:兰索拉唑、杂质A、B、E质量浓度分别在0.0904μg/ml～2.892μg/ml,0.0992μg/ml～1.650μg/ml,0.0966μg/ml～3.255μg/ml,0.1426μg/ml～2.468μg/ml范围内线性关系良好,r均达到0.999。杂质A、B、E相对于主成分兰索拉唑的相对保留时间分别为0.42,1.17,0.23。杂质A、B的校正因子均在0.9～1.1范围,杂质E校正因子为0.39。结论:本方法操作简单、准确可靠,重现性、分离效果好,灵敏度高,无需提供杂质对照品就能准确测定兰索拉唑杂质的有关物质。