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炎症机制在动脉粥样硬化、斑块破裂、血栓形成和缺血性卒中的发生、发展过程中发挥重要作用。多重慢性感染或"感染负荷"可能是动脉粥样硬化和缺血性卒中的危险因素,急性感染可促进缺血性卒中的发生,炎症标志物(如高敏C反应蛋白)可预测缺血性卒中的发生及其预后。治疗上除传统的重组组织型纤溶酶原激活剂、他汀类药物外,目前研究的药物还包括内皮素拮抗剂、伊马替尼等,均发现其具有抗炎、抗氧化作用。 相似文献
45.
目的探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(endothelin,ET)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)变化与糖尿病合并高血压的关系。方法测定20例血压正常、40例合并高血压的糖尿病患者和20例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平,分析糖尿病合并高血压与患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化的关系。结果合并高血压糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常糖尿病患者明显升高(均P〈0.01),血浆NO水平明显降低(P〈0.01)。合并高血压糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.509,r=0.434,r=0.67,均P〈0.01),血浆NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.577,P〈0.01)。结论糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。 相似文献
46.
目的 探究银杏内酯注射液联合氯吡格雷对大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及 HIFVEGF-Notch 通路的影响。方法 将 60 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯注射液组、氯吡
格雷组、银杏内酯注射液 + 氯吡格雷组。除假手术组外,其余各组以大脑中动脉线栓法建立脑缺血再
灌注大鼠模型,分组处理后,以 Longa 分级法对各组大鼠神经功能缺损进行评分,以三苯基氯化四氮唑
(TTC)染色观察各组大鼠脑梗死面积,以免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织微血管密度(CD31 阳性
细胞表达),采用实时荧光定量(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法检测脑组织中 HIF-VEGF-Notch 通路相关蛋
白表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织 CD31 阳性
细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA 及蛋白表达均升高(P< 0.05)。与模型组比较,银杏内酯注射
液组、氯吡格雷组、银杏内酯注射液 + 氯吡格雷组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积均降低(P< 0.05),
脑组织 CD31 阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA 及蛋白表达均升高(P< 0.05);与银杏内酯注
射液组及氯吡格雷组分别比较,银杏内酯注射液 + 氯吡格雷组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积均降
低(P< 0.05),脑组织 CD31 阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA 及蛋白表达均升高(P< 0.05)。
结论 银杏内酯注射液及氯吡格雷均可促进大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及 HIF-VEGF-Notch 通路
表达,两者合用具有协同作用。 相似文献
47.
糖尿病合并冠心病较非糖尿病人高 2~ 8倍 ,且症状重 ,进展快 ,年龄提前 ,是 2型糖尿病患者死亡的重要原因之一。作者自 1998年 6月至 2 0 0 2年 2月使用辅酶Q10 与硝酸异山梨酯联合治疗糖尿病合并冠心病6 4例并与单纯硝酸异山梨酯治疗 5 2例对照。现报告如下。1 资料与方法1·1 病例选择 均为符合WHO 1998年糖尿病诊断标准及 1980年冠心病诊断标准的门诊病人均为 2型糖尿病合并冠心病患者。治疗组 6 4例 ,其中男 4 0例 ,女 2 4例 ,年龄 38岁~ 72岁 ,平均 5 3 6岁。对照组 5 2例 ,男 32例 ,女 2 0例 ,年龄 39~ 70岁 ,平均 5 6 2… 相似文献
48.
目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清nesfatin-1、apelin与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2011年6月—2012年2月在我院就诊的新诊断2型糖尿病患者60例(T2DM组)及同期体检健康者30例(NC组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定两组受检者空腹血清nesfatin-1、apelin水平,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂水平。应用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)评价胰岛素敏感性,用稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价胰岛β细胞功能。采用Spearman秩相关及多元线性逐步回归分析观察nesfatin-1、apelin与糖代谢、IR的关系。结果 T2DM组患者血清nesfatin-1、apelin水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.01);且二者均与体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、HOMA-β、ISI呈负相关(P<0.01),且nesfatin-1与apelin呈正相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析发现,apelin是nesfatin-1的独立影响因素,常数项为0.018,β=0.574,P<0.01。结论新诊断2型糖尿病患者血清nesfatin-1、apelin水平较健康者显著升高,并与IR存在一定的相关性。提示nesfatin-1、apelin可能参与了T2DM及IR的病理生理过程。 相似文献
49.
目的探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)变化与老年糖尿病合并高血压(B组)的关系。方法测定2型老年糖尿病患者(A组)30例、B组30例和正常老年人(C组)30例血浆UⅡ、ET、ADM水平,分析A组血浆UⅡ、ET、ADM水平变化与B组的关系。结果B组血浆UⅡ、ET、ADM水平较A组明显升高(P均<0.01),B组血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压呈明显正相关(r=0.517,r=0.498,r=0.553,P均<0.01)。结论糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高在高血压的发生发展中起重要作用。 相似文献
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目的:探讨血浆肾上腺髓质索(ADM)的改变及血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)的变化与糖尿病合并糖尿病足的关系。方法:糖尿病合并糖尿病足和单纯糖尿病患者各40例(A、B组)与健康对照者30例(对照组)均采用放射免疫分析法测定血浆ADM、ET、AngⅡ的含量,化学比色法测定NO含量,比较血浆ADM含量的改变及与其它因素的相关性。结果:血浆ADM、ET、AngⅡ含量,A组明显低于B组和对照组(P〈0.01),血浆NO含量亦明显下降(P〈0.05)。A组血浆ADM、ET、AngⅡ略呈正相关。结论 长期高血糖损害血管内皮细胞,使ADM、NO减少,而ET、AngⅡ升高。糖尿病合并糖尿病足时各种血管活性物质都明显减少,在糖尿病足形成发展中发挥不良作用。 相似文献