白塞病患者血脂水平及其意义的探讨

目的通过比较白塞病(BD)患者与健康人的血脂水平,探讨脂蛋白α[LP(α)]在BD发病中的作用。方法利用全自动生化分析仪测定30例BD患者及30名健康人血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B100(ApoB100)及LP(α)水平并进行比较。结果BD患者血清TC、TG、HDL、LDL、ApoAⅠ和ApoB100水平与对照组比较差异无统计学意义,LP(α)水平明显升高。4例伴有血栓形成BD患者的LP(α)水平在正常范围之内。结论LP(α)可通过血栓形成以外的多种途径参与BD发病。     

安徽江淮地区黄粒米霉菌区系调查

对安微江淮地区的20份黄粒米进行了霉菌区系调查。共接种黄粒米2000粒,白米1800粒,霉菌侵染率分别为88.1%和84.3%,两者有明显差异(P<0.01)。在分离的4694株霉菌中,分属于曲霉属、青霉属、镰刀菌属等10个属,以曲霉属最多占90.2%,其次为青霉属占3.5%。曲霉属中以灰绿曲霉,白曲霉和杂色曲霉为主,青霉属中以纯绿青霉最多,其次为产黄青霉,霉菌区系两种米粒也无明显差别,提示米粒变黄可能与霉菌区系无关。     

马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕疗效分析

目的探讨马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕的疗效。方法入选患者78例,均经TCD及颈部血管彩超证实为后循环椎-基底动脉系统供血不足患者。随机分为治疗组与对照组,治疗组42例予马来酸桂哌齐特240 mg加入生理盐水250 mL中静脉输注,每日1次。对照组36例予盐酸川芎嗪注射液160 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉输注,每日1次。两组疗程均为2周。结果治疗组总有效率88.0%,显效69.44%,与对照组经统计学处理有统计学意义（P〈0.05）。结论马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕起效快,疗效较好。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-Bad的作用

目的:探讨促凋亡蛋白Bad的磷酸化p-Bad在局灶性脑缺血再灌注中的表达及依达拉奉的作用机制.方法:建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组织化学法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化Bad的平均光密度值(A值).结果:与假手术组比较,p-Bad在缺血再灌注2 h明显升高,于4 h达到峰值(P＜0.05),随灌注时间延长表达逐渐减少并低于假手术组;依达拉奉干预组阳性表达在各时间点明显增加(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤可能导致Bad磷酸化活性增强,依达拉奉可通过上调p-Bad来发挥脑保护作用.     

米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达

目的探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12（Caspase-12）表达的影响。方法用大脑中动脉栓塞（线栓）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组。应用DNA原位末端缺口标记（TUNEL）法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加（P〈0．05）,Caspase-12表达增加（P〈0．05）;米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达（P〈0．05）,但仍高于假手术组（P〈0．05）。结论抑制Caspase—12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用

目的研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c—Jun氨基末端激酶p—JNK,Bel-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组（IR组）和MC干预组。每组大鼠再随机分成4组：分剐在再灌注后6h、12h、24h、48h处死。HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p—JNK、Bcl-2蛋白表达的水平。结果①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻。②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p—JNK阳性表达,于缺血再灌注后6h开始出现并随着时间的延长p—JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48h（P〈0．01）;MC干预组的p—JNK阳性表达在各时间点均明显减（P〈0．01）。③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1h再灌注12h时阳性表达达高峰（P〈0．01）,随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加（P〈0．01）。结论p—JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤（包括细胞凋亡）的发生;米诺环素可能通过抑制p—JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。     

米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达

目的 探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响.方法 用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组.应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一.     

大鼠皮质神经细胞原代培养及缺氧缺糖性损害对其损伤的研究

急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高,严重危害人类健康,因此,对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点.但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度.因此探索体外培养方法,建立缺氧缺糖损伤模型,对研究脑神经细胞的缺血缺氧性损害是十分必要的,是神经科学研究中一项不可缺少的手段.     

23例霉菌性鼻窦炎的CT征象分析简

目的探讨霉菌性鼻窦炎计算机断层显像（ComputedTomography,CT）的特征,提高对其诊断和鉴别诊断的水平。材料与方法回顾性分析23例经手术病理证实的霉菌性鼻窦炎的临床影像学资料。结果曲霉菌病15例,毛霉菌病5例,隐球菌病3例。单侧发病19例;双侧4例;全部病例均累及上颌窦;累及2个以上鼻窦的6例。病变窦腔均表现为密度增高,cT值平均约为65HU;内有小团状、砂粒状、条状极高密度钙化影20例,CT值约为105-210Hu;出现鼻窦骨质破坏8例;窦壁骨质增厚及窦腔缩小者15例。结论霉菌性鼻窦炎在CT表现上具有一定的特征性,单侧上颌窦为主,常伴有钙化病灶,可出现鼻窦窦壁骨质破坏、骨质增厚及窦腔缩小。     

建筑工人慢性肌肉骨骼损伤危险因素Logistic回归分析

建筑工人慢性肌肉骨骼损伤危险因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析杨永坚胡传来谢宝明职业性慢性肌肉骨骼损伤（ＣＭＩ）是建筑工人较为突出的职业卫生问题，其平均缺勤率较其它工种高。国内近年未见对现时劳动条件下建筑工人ＣＭＩ患病情况的报道，为此我们进行了职业流行病学...