抗病毒治疗对乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生.     

不同病毒载量失代偿性乙肝肝硬化抗病毒治疗48周的临床疗效观察

目的观察核苷类药物对不同病毒载量失代偿性乙肝肝硬化患者的抗病毒疗效及安全性。方法143例患者分为低病毒载量（HBV—DNA〈105拷贝／ml=组46例和高病毒载量（HBV-DNA≥10^5拷贝／m1）组97例。高、低病毒载量组继续分为治疗组和对照组。治疗组在常规治疗的基础上加用核苷类药物抗病毒治疗48周,对照组给予常规治疗。结果在治疗观察期间,与对照组相比,低病毒载量治疗组AST明显下降,ALB、CHE明显上升,HBV．DNA转阴率85．7％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。高病毒载量治疗组与对照组比较,血清AST、ALT、TBIL明显下降,ALB、CHE明显上升,HBV-DNA、HBeAg转阴率分别为96．2％、70％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。不同病毒载量抗病毒治疗组与对照组比较,肝癌、腹膜炎、消化道出血发生率均有下降,死亡率也低于对照组。结论核苷类药物能改善不同病毒载量失代偿期乙肝肝硬化肝功能和延缓病情进展。     

散发性戊型肝炎的临床特征和预后

44例散发性戊型肝炎占同期住院各型急性病毒性肝炎的21.46％。男女之比4.5∶1进食可疑不洁食物是重要传播途径;起病急,主要表现为乏力、食欲不振、黄疸、发热和肝大等;90.91％病例痊愈出院,23例出院后随访半年无慢性肝炎证据,血清戊型肝炎病毒抗体54.55％于病后4周内阳转。但患者发病年龄偏大,平均48岁,无污染水源饮用史,黄疸型病例比例大,黄疸持续时间及病程较长,总病死率高等特点则异于文献报道的流行性戊型肝炎。     

慢性乙肝患者需规范治疗

<正>慢性乙肝患者规范治疗对于获得治疗的成功、保障自身安全具有非常重要的作用。怎样做到规范化治疗呢?以下几项原则须谨记。到正规医院,寻找专业医生看病正规医院一般配备有较完备的乙肝检测设备,并有临床经验丰富的肝病专科医生,可以做到科学检测,并提供合理完善的乙肝治疗方案,这就极大地避免了不适当治疗所导致治疗失败等问题的发生。     

乙型肝炎病毒X蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响.方法 用阿霉素(2.5 μg/ml)分别处理HepG2及稳定表达GFP、GFP-HBx融合蛋白的细胞系HepG2/GFP、HepG2/GFP-HBx,处理后不同时间在显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测p53、PTENmRNA水平;Western blotting检测p53、PTEN蛋白水平.结果 流式细胞术检测显示阿霉素处理后36h,HepG2/GFP-HBx细胞凋亡率为3.94%,明显低于HepG2(59.03%)、HepG2/GFP细胞(61.38%)(P<0.001),而与未处理对照组细胞(2.12%、2.78%、2.55%)无显著差别(P>0.05).RT-PCR分析显示HepG2/GFP-HBx细胞PTEN mRNA水平低于HepG2及HepG2/GFP细胞,而p53 mRNA水平无明显差别.Western blotting检测显示HepG2/GFP-HBx细胞PTEN蛋白明显低于HepG2及HepG2/GFP细胞,而p53蛋白无明显差别.结论 HBVX蛋白能够抑制阿霉素诱导的细胞凋亡及PTEN表达.HBVX蛋白对其细胞凋亡的抑制可能与其对p53-PTEN的抑制有关.     

原膜菌脑膜炎一例

患者男，23岁，因反复发热、头痛、呕吐3个月余．于2002年4月29日入院。入院前曾在外院拟“结棱性脑膜炎”联合抗结核及激素治疗2月，因病情无缓解．颅内压高．行脑室外引流术．初次引流液培养发现原膜菌后转入我科。体检：体温38℃。颈抵抗．额胸距3横指，Kernig征阳性。心     

HBV X siRNA与5-氮-2'-脱氧胞苷对裸鼠肝癌皮下移植瘤作用的研究

目的 目的 探讨靶向HBV X的siRNA(X-siRNA)和5-氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-dC)对HBV相关肝细胞癌生长的影响及可能机制.方法 设计合成X-siRNA及对照siRNA,用siRNA处理HepG2/GFP-HBx细胞,RT-PCR法测定处理细胞的HBV X基因表达;将HepG2/GFP、HepG2/GFP-HBx细胞接种于裸鼠皮下建立裸鼠肝癌皮下移植瘤,分别用X-siRNA、5-aza-dC单独或联合处理裸鼠并观察移植瘤生长;甲基化PCR测定移植瘤组织p16基因甲基化.结果 RT-PCR检测示X-siRNA处理的细胞HBV X mRNA水平明显降低;裸鼠体内实验显示HepG2/GFP-HBx组的皮下移植瘤体积明显大于HepG2/GFP组(P＜0.05);X-siRNA与5-aza-dC处理组移植瘤体积明显小于未处理组(P＜0.05);甲基化PCR检测示HepG2/GFP-HBx组移植瘤组织存在p16甲基化而HepG2/GFP组未检出p16甲基化;X-siRNA、5-aza-dC处理的移植瘤组织中p16基因甲基化减低.结论 X-siRNA及甲基化抑制剂可能通过逆转p16甲基化而能有效抑制肝细胞癌生长,具有潜在应用价值.     

抗病毒治疗对乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生.     

阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎96周疗效观察

目的 观察阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎患者96周的临床疗效.方法 选取慢性乙型病毒性肝炎患者80例,予阿德福韦酯（1mg/d）抗病毒治疗;服药12周时行HBV DNA检测,无早期应答者（病毒载量下降〈2 log10拷贝/ml）予改用其他核苷类药物.疗程96周,观察血清转氨酶（ALT）复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率和HBeAg血清转换率.结果 61例有早期应答患者在治疗第96周时ALT复常率达85.25%（52/61）,HBV DNA阴转率为95.08%（58/61）,HBeAg消失率为51.52%（17/33）,而HBeA8血清转换率为42.42%（14/33）;治疗至96周时有2例发生病毒学反弹.19例于12周时因无早期应答而改用其他核苷类似物患者,96周时的ALT复常率为57.89%（11/19）,HBV DNA阴转率为68.42%（13/19）,HBeAg消失率及HBeAg血清转换率均为58.33%（7/12）.结论 阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者能有效抑制HBV复制,长期服用有较好疗效;对无早期应答病例及早换药有助提高疗效.     

HBV X蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡的影响

目的：探讨乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis BvirusX protein,HBVX）对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响。方法：用阿霉素（2.5g/mL）分别处理HepG及稳定表达GFP、GFP-HBVX融合蛋白的细胞系HepG/GFP、22HepG/GFP-HBVX,处理后不同时间在显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡。结果：流式细胞术检测显2示阿霉素处理后36h,HepG/GFP-HBVX细胞凋亡率为3.94%,明显低于HepG（59.03%）、HepG/GFP细胞（61.38%）222（P〈0.05）,而与未处理对照组细胞（2.12%、2.78%、2.55%）无明显差别（P〉0.05）。结论：HBVX蛋白能够抑制阿霉素诱导的细胞凋亡。