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21.
目的:观察APP/PS1双转基因小鼠海马内Aβ沉积的形态特征。方法:以10月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6小鼠为研究对象,采用Aβ免疫组化和透射电镜技术,观察海马部位Aβ的沉积情况及相关的病理特征。结果:在双转基因小鼠海马内存在致密性神经炎性斑块及营养障碍性突起,但脑微血管壁的Aβ沉积不甚明显;营养障碍性突起及神经细胞、微血管内皮细胞、周细胞内存在大量的自噬泡及次级溶酶体,提示该模型存在自噬溶酶体途径功能紊乱。结论:该鼠模拟了AD的老年斑及相关退行性变等病理改变,其中可能伴有细胞多种代谢的变化及血脑屏障功能的变化。从老年斑角度而言,该动物是成功的阿尔茨海默病动物模型,可用于AD的生化、病理研究及新治疗方法的探索。 相似文献
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目的探究微小型RNA-196a(miR-196a)对宫颈癌Hela细胞生存和运动能力的影响和作用机制。方法RT-PCR检测正常宫颈上皮HcerEpic细胞和宫颈癌Hela细胞、CaSki细胞中miR-196a和核受体NR6A1的mRNA水平;阴性对照miR-NC和miR-196a inhibitor转染Hela细胞,分别记为NC组和miR-196a inhibitor组,免疫印迹检测NR6A1蛋白的表达,生物信息学和荧光素酶报告实验分析和验证miR-196a和NR6A1的靶向调控关系;阴性对照质粒pcDNA和过表达质粒pcDNA-NR6A1转染Hela细胞,分别记为pcDNA组和pcDNA-NR6A1组,免疫印迹检测NR6A1蛋白表达;将miR-196a inhibitor和pcDNA-NR6A1单独或联合转染Hela细胞,分别记为miR-196a inhibitor组、pcDNA-NR6A1组和inhibitor+NR6A1组,CCK8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹检测Ki-67、Caspase-3、VEGF和MMP-9的表达。结果与HcerEpic细胞比较,Hela细胞和CaSki细胞中miR-196a和NR6A1 mRNA表达水平均较高(P<0.01),Hela细胞中miR-196a和NR6A1 mRNA表达变化最为显著(P<0.05);miR-196a inhibitor组Hela细胞中NR6A1蛋白表达显著降低(P<0.01),pcDNA-NR6A1组NR6A1的蛋白表达显著升高(P<0.01);miR-196a inhibitor能显著降低Hela细胞增殖倍数和Ki-67表达水平(P<0.05),同时还能提高Hela细胞凋亡率和Caspase-3表达(P<0.01);此外,miR-196a inhibitor还能减少侵袭细胞数,降低Hela细胞划痕闭合率并抑制VEGF和MMP-9的表达(P<0.01);NR6A1能显著减弱miR-196a inhibitor对Hela细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及对Ki-67、Casapse-3、VEGF和MMP-9表达的调控作用(P<0.01)。结论miR-196a inhibitor能通过靶向抑制NR6A1表达降低宫颈癌Hela细胞的生存和运动能力。 相似文献
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正每到逢年过节,我们的微信、短信、微博、QQ等社交媒体上都会收到很多的祝福短信。不过,你可别以为所有的祝福都是美好的,近年来,越来越多带着恶意的"祝福"开始充斥着我们的社交软件和平台上。比如下面这些,你一定见到过——"转,必须的!你爱孩子就转一下,孩子会走运七十年,不转孩子会倒霉七十年""今天是某某节日,转发的家宅平安、父母健康,不转天天倒霉"……如今,这些含有诅咒、又打着父母亲、孩子名义的"祝福" 相似文献
27.
青年人冠心病危险因素分析及护理对策 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨青年人冠心病患者危险因素,为早期防治干预提供依据。方法对69例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者分为两组。青年组(≤40岁)43例,老年组(≥60岁)126例,分析两组患者的冠心病危险因素,并对危险因素进行多元回归分析。结果青年组吸烟、高脂血症、肥胖、冠心病家族史明显高于老年组(P<0.01),老年组高血压、糖尿病较多。青年冠心病患者主要危险因素是男性、吸烟、冠心病家族史和高脂血症。结论青年冠心病患者的发病有其特殊性,对其进行相应的健康教育,提高自我保健水平,对于降低青年人冠心病的发病率是十分必要的。 相似文献
28.
我国助产专业教育从属于护理教育,国家对高职助产专业的人才培养规格、职业能力要求、课程设置等尚无规范性标准体系.为探索高质量人才培养方案,规范助产专业人才培养规格,笔者运用构建主义理论,对照职业资格标准和岗位需求,设置项目课程,优化整合教学内容,以职业素质为基础、以职业能力为核心、以就业为导向,对高职助产专业课程体系进行了重新构建. 相似文献
29.
30.
目的:观察支气管哮喘模型小鼠肺部相关病理改变及大承气汤的干预作用,为开展支气管哮喘"从肠论治"效应机制研究,探讨"肺合大肠"脏腑相关联络机制奠定基础。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用卵清蛋白(OVA)致敏激发法建立支气管哮喘小鼠模型。造模第15~21天,正常组、模型组蒸馏水灌胃,模型给药组、正常给药组以大承气汤灌胃,连续7天。观察各组小鼠整体情况和肺组织病理学改变,收集肺支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数。结果:OVA致敏哮喘模型小鼠可见剧烈咳嗽、呼吸急促、喘息、打喷嚏、哮鸣音、腹肌抽搐、大小便失禁等症,BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例均明显升高(P<0.01);肺组织病理学存在支气管上皮损坏、肺泡周围充血,伴淋巴细胞浸润等明显改变。经大承气汤从肠干预后,上述症状、体征及病理改变有所减轻。结论:采用OVA致敏法制备的支气管哮喘小鼠模型,存在明显的气道高反应性及炎症性病理改变。通腑法即采用大承气汤通利大肠,能够在一定程度上改善小鼠模型肺部的症状及病理变化,其作用调节机制,有待进一步研究。 相似文献