肺缺血再灌注损伤时核因子-к Bp65及细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-кBp65(NF-кBp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义。方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1h与肺缺血再灌注0.5h、1h、3h组。用免疫组化法检测NF-кBp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:肺缺血再灌注1h后MPO活性显著升高,与缺血1h和再灌注0.5h相比差异明显(均P<0.01)。NF-кBp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5h和再灌注1h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P<0.01)。MPO活性与NF-кBp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P<0.01);NF-кBp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P<0.01)。结论:肺缺血再灌注能刺激NF-кBp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程。     

血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病，血糖波动组每天定时腹腔注射超短效胰岛素类似物诺和锐，并错时给予葡萄糖，造成1 d中血糖浓度大幅度波动模型。制模4周后，免疫组化法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡。结果:糖尿病血糖波动组的肾脏凋亡细胞明显多于、肾小球Bcl-2蛋白表达少于、肾小管Bax表达明显多于糖尿病持续高血糖组。结论:糖尿病大鼠血糖明显波动可加速肾小管上皮细胞凋亡。     

川芎嗪联用左旋精氨酸抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪 (LGT)联用左旋精氨酸 (L -Arg)对肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)的保护作用及其机制。方法　复制HIRI模型 ,随机将 4 0只实验兔分为肝缺血 -再灌注组 (A组 )、肝缺血 -再灌注 LGT治疗组 (B组 )、肝缺血 -再灌注 L -Arg治疗组 (C组 )和肝缺血 -再灌注 LGT L -Arg治疗组 (D组 )。在再灌注 4 5min时 ,分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及肝细胞形态学的变化。结果　与A组比较 ,B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高 (ATP :A组为 0 98± 0 2 5 μg/mg,B组为 2 84± 0 77μg/mg,C组为1 88± 0 71μg/mg ,D组为 3 4 9± 0 75 μg/mg ,均P <0 0 1;EC :A组为 0 34± 0 0 5 ,B组为 0 6 1± 0 0 7,P <0 0 1,C组为 0 4 1±0 0 8,P >0 0 5 ,D组为 0 5 7± 0 0 9,P <0 0 1) ;肝细胞形态学异常改变显著减轻 ,D组尤为显著。结论　LGT联用L -Arg可通过改善肝细胞的能量代谢而有效地减轻FIRI。     

家兔肢体缺血再灌注后肾脏细胞凋亡和相关基因蛋白表达及葛根素的影响

肢体缺血-再灌注损伤是骨科领域常见的病理过程,如外伤后骨筋膜室综合征、断肢移植、游离肌瓣转移等.肢体缺血再灌注不仅可能引起局部缺血组织的损伤,还可能导致远隔部位器官损伤,其中肾脏是容易受累器官之一,严重时表现为急性肾功能衰竭.     

PBL与LBL教学法对医学本科生教学效果比较的Meta分析

目的：评价基于问题的教学法（PBL）和基于授课的教学法（LBL）对医学本科生教学效果的影 响。方法：计算机检索中国知网、万方数据库和维普数据库中有关PBL和LBL在我国医学本科生课程中使 用的文献,按照纳入与排除标准进行文章筛选,在提取资料与评价纳入研究的方法学质量后,采用ReviewManager5.3软件进行Meta分析。结果：共检索出200篇相关文献,通过筛选有18篇文献纳入研究,共计纳 入2528名教学对象。PBL和LBL相比,二者的学习效果在考核成绩（SMD=8.60,95% CI =8.03～9.17, P ＜0.01） 和及格率（ RR =3.80,95% CI =2.56～5.65, P ＜0.01）上差异有统计学意义。接受PBL教学的学生比接受LBL教 学的学生在考核成绩和及格率上均有提高,即PBL在医学本科生教学中的效果优于LBL。结论：PBL对医学 本科生教学效果的影响优于LBL。     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax及caspase-3的影响

目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义.方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P＜0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P＜0.01).Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P＜0.01).结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响

目的： 探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤（PIRI）时bcl-2、bax基因表达的影响。方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只，随机分为假手术对照组（sham，12只）、肺缺血-再灌注组（I/R，12只）和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组（L-Arg，12只）。分别于再灌注5 h取左肺组织，观察bcl-2、bax mRNA定位表达、凋亡指数（AI）、肺组织湿干重比（W/D）、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果： 在肺小动脉内（外）膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮，L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/bax mRNA的比值显著高于I/R组（均P<0.01），bax mRNA的表达明显低于I/R组（P<0.01）；AI、W/D和IQA值显著低于I/R组（P<0.01和P<0.05）；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论： L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织bax mRNA的表达、调控bcl-2/bax mRNA 之间的平衡而减轻细胞凋亡，对PIRI发挥积极的防治作用。     

血糖波动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激与凋亡的影响

目的 观察血糖波动对肾小管上皮细胞凋亡的影响及氧化应激的作用.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖.以SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,并错时腹腔注射胰岛素及葡萄糖,造成血糖波动模型.12周后,测24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛,免疫组化测肾组织NOX-4、Bcl2和Bax蛋白,TUNEL法测肾小管上皮细胞凋亡,观察超微结构改变.结果 与稳定高糖比较,波动高糖更加明显抑制体外肾小管上皮细胞增殖;与稳定高血糖比较,血糖波动大鼠血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白、丙二醛升高而SOD下降[(21.50±1.72对12.50± 1.85)mmol/L,(97.51±7.84对82.12± 11.48)μmol/L,(1.57±0.09对1.04±0.12)mg/24 h,(23.50±1.87对14.82±2.96)nmoL/ml,(17.22± 1.12对21.11±1.80)U/ml,均P＜0.05],Bc12蛋白表达减少而Bax、NOX-4增加,凋亡细胞数增加,病理损伤加重.结论 与稳定高糖比较,波动高糖明显抑制肾小管上皮细胞增殖,加速肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与氧化应激水平增高有关.     

CPBL教学法在医学本科生教学实践中的建立及应用

目的探讨CPBL(Case-Problem Based Learning)教学法在医学本科生教学实践中的建立及应用。方法针对温州医科大学医学本科生教学活动的现状,建立并应用了CPBL教学法,对病理生理学课程的课堂教学进行一系列的改革,并初步总结了改革方案的实施成果。结果 CPBL教学法进一步激发了医学本科学生学习的兴趣,启发了学生的思维,提高了学生学习的主动性,培养了学生独立思考问题和解决问题的能力,更好地发挥了本课程的基础-临床的桥梁作用。结论在医学本科生教学实践中,建立并应用CPBL教学法是行之有效的,值得进一步推广。