奥美拉唑联合超氧化物歧化酶治疗反流性食管炎的实验研究

目的初步探讨奥美拉唑（omeprazole,OME）联合超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）在治疗实验性反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）的作用。方法清洁级雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）：实验模型组、OME治疗组、SOD治疗组、联合治疗组（OME＋SOD）、假手术组及空白对照组。实验模型组及各治疗组均半结扎Treitz韧带远端1 cm处肠管,胃食管交界处贲门肌纵行切开;假手术对照组（n=6）腹正中切开暴露腹腔脏器后缝合;空白对照组（n=6）未行任何处理。治疗各组分别于术前皮下注射药物处理,OME治疗剂量为30 mg/kg,SOD治疗剂量为3 mg/kg,术后24 h处死取食管标本。各组动物食管标本进行肉眼评分,组织病理评分,测定食管组织的SOD活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度。结果各治疗组食管炎肉眼及病理评分均较实验组明显改善（P〈0.05）,奥美拉唑组与SOD组相比未见明显差异,而联合治疗组与另外两治疗组相比有好转趋势。在食管组织SOD活性、MDA浓度比较中,各治疗组均有显著改善（P〈0.05）,各治疗组间均未见明显差异,联合治疗组与另外两治疗组相比虽未见显著差异,但有所改善。结论OME联合SOD治疗实验性RE较单独应用OME或SOD治疗有好转趋势,提示氧化应激在RE发病机制中可能发挥着重要的作用。     

基于超声内镜下胃小间质瘤特征表现的诊断预测列线图模型建立

目的建立基于超声内镜下特征表现的胃小间质瘤诊断预测列线图模型。方法回顾性收集2015年6月—2021年8月于同济大学附属同济医院消化内科行内镜下切除的长径<2 cm胃黏膜下肿瘤的189例患者临床病理资料。所有病例通过R软件随机函数按2∶1的比例分为建模组(n=126)和验证组(n=63)。在建模组中采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选出超声内镜下诊断胃小间质瘤的独立影响因素, 构建列线图模型。在建模组和验证组中绘制受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线以评价模型的区分度, 采用Hosmer-Lemeshow检验和校准曲线以评价模型的校准度。结果患者年龄>60岁(OR=2.815, 95%CI:1.148～6.900, P=0.024)、病灶位于贲门/胃底(OR=5.210, 95%CI:1.225～22.165, P=0.025)、起源于固有肌层(OR=6.404, 95%CI:2.262～18.135, P<0.001)、呈腔外生长(OR=6.024, 95%CI:1.252～28.971, P=0...     

胃神经鞘瘤并出血一例

患者女,50岁,反复中上腹不适20年,呕咖啡色液体、黑便10 d入院。入院前10 d无诱因出现中上腹不适,多以烧灼感为主,偶有夜间疼痛,呕咖啡色液约300 ml,解黑便2次,后连解2 d黑便。体格检查:体温37℃.脉搏98次/min,呼吸20次/min,血压135/75 mm Hg,神志清,发育正     

生长抑素与生长激素治疗急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎是严重急腹症,其死亡率较高。既往对急性坏死性胰腺炎均采用手术治疗、生长激素及生长抑素同时应用治疗。本文对急性坏死性胰腺炎先用生长抑素后用生长激素,分别观察肝、肾功能等主要生化指标的影响,疗效显著,对急性坏死性胰腺炎的治疗有临床指导意义。     

微小RNA与食管癌的研究进展

微小RNA(microRNA),是新发现的一种具有高度进化保守性的单链RNA,其可在转录后水平引起靶mRNA降解或翻译抑制.近年来食管癌的发病率不断增加,但人们对食管癌的发病机制尚不明确,近期有研究表明microRNA在其发病中起着重要的作用,此文就microRNA的生物学特性及其在食管癌发病中的作用作一综述.     

多通道腔内阻抗技术在胃食管反流病诊断中的应用

24h食管pH监测有助于诊断胃食管反流病（GERD）,但其只能发现pH〈4的酸反流。多通道腔内阻抗（MII）技术通过记录食管腔内食团通过所引起的阻抗值变化,可在多种食管水平上发现胃食管反流事件而不依赖于反流物的pH值,同步联合pH监测可明确反流物的酸度、反流持续和清除时间、反流到达近端食管的高度等。本文就MII技术及其在GERD诊断中的临床应用作一综述。     

Magnifying endoscopic diagnosis of digestive erosions

Magnifying endoscopy is used to visualize the microstructure and microvascular architecture of gastrointestinal surface mucosa. Microsurface structure of the mucosa includes normal structure,changed structure by inflammation and biological response. Magnifying endoscopy is starting to play an important role in diagnosis of any upper gastrointestinal diseases by assessment of magnified observation. Magnifying endoscopy holds a great deal of promise in the near future because magnifying endoscopic observation is approaching optical biopsy[1].The aim of this review is to describe recent advances in endoscopic technology and to review the available literature pertaining to the clinical application of these techniques in the diagnosis of digestive erosions diseases.     

Ghrelin在反流性食管炎患者胃底组织中的表达

目的测定胃底黏膜组织内Ghrelin的含量,研究Ghrelin与反流性食管炎的关系。方法收集上海同济大学附属同济医院2009年8月—2009年11月消化内科门诊患者,体质量指数（body mass index,BMI）在18.5～23.9 kg/m2,按洛杉矶标准胃镜确诊为反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）且用快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）均为阴性患者,其中A级14例,B级6例,另收集性别构成、年龄、BMI与RE组匹配的体检患者20例（病理改变仅为轻度浅表性胃窦炎且用快速尿素酶试验检测Hp均为阴性）设为正常对照组,二组均在胃镜下取胃底黏膜一块,应用实时荧光定量（Real-Time qualitative）PCR法测定Ghrelin的相对含量并比较二组结果,同时比较A级和B级RE患者胃底黏膜内Ghrelin的相对含量。结果 RE组和正常对照组比较,Ghrelin的表达有统计学差异（P〈0.05）;A级和B级RE患者比较,Ghrelin的表达无统计学差异（P〉0.05）。结论 Ghrelin促发一过性食管下括约肌松弛,使胃食管酸暴露增加,可能在反流性食管炎的发病机制中发挥一定的作用。     

实验性酸性反流性食管炎动物模型制备的研究

酸性反流性食管炎动物模型的制备多通过外源性酸诱导及自身酸反流完成［１,２］,自身酸性反流性食管炎动物模型的制备在国外自１９９５年始开展,而国内则尚未见报道。目前采用较多的方法是完全幽门结扎＋贲门肌切开术,其能造成较理想的酸反流,但存在实验动物存活时间...