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41.
目的:介绍一种简易调强计划设计方法在上段食管癌中的应用。方法:选取6例胸上段食管癌患者,分别制定传统9野调强计划和简易调强计划,统一处方剂量60 Gy/30 F,比较靶区、危及器官的剂量体积参数,加速器的总机器跳数(MU)。结果:传统9野调强计划与简易调强计划的靶区剂量分布基本一致。对于高剂量区1%体积的脊髓受量和双肺20 Gy和30 Gy照射的肺体积百分比(V20,V30),两种计划的结果无明显差异(P〉0.05)。但简易调强设计方法可以减少脊髓、肺两种重要器官的低剂量受照体积,同时减少投射跳数(P〈0.05)。结论:简易调强设计方法可以在胸上段食管癌中应用。  相似文献   
42.
43.
目的:探讨泰索加5-氟尿嘧啶持续输注方案治疗晚期胃癌的疗效和毒副作用.评价该方案在晚期胃癌治疗中的价值。方法:13例病人先给予置好深静脉埋入式导管(贝朗管).给予泰素90mg/m^2.d1.3小时滴注(先预处理);5-氟尿嘧啶0.5mg,iv.dl.2500mg/m^2.持续静脉输注共二天(48小时).每二周一次.二次为一周期。结果113例病人中CR 1例.PR 8例.NC 3例.PD 1例。总有效率69.2%(9/13)。主要毒副作用为骨髓抑制Ⅲ、Ⅳ占61.5%(8/13).偶有神经系统症状和肝功能异常。结论:该方案有效率高.毒副作用不大.经济条件较好的晚期胃癌患者可试用。  相似文献   
44.
王祥财  许明君  赖文鸿  黄莉  李树芳 《药品评价》2007,4(5):363-364,373
目的观察艾迪注射液在晚期肝癌治疗中的疗效及价值评价。方法人选72例晚期肝癌病人分为二组,给予介入、支持对症治疗,治疗组加用艾迪注射液静脉点滴。完成艾迪治疗3个疗程或以上者评价疗效。结果治疗组和对照组的近期有效率分别为33.3%,13.9%,在统计学上有显著性差异(P〈0.05):症状改善率分别为72.2%,52.8%;AFP下降率分别为35.7%,19.4%;生存期及介入病人的骨髓抑制和胃肠道反应等方面.治疗组均优于对照组,但统计学无显著性差异;艾迪注射液未见明显毒副作用。结论晚期肝癌病人在使用介入、对症支持处理同时加用艾迪注射液治疗,对提高近期疗效、改善症状和减少介入化疗病人的毒副反应有一宁作用  相似文献   
45.
目的:比较适形调强放射治疗(IMRT)联合顺铂+氟尿嘧啶(PF)、紫杉醇+顺铂(TP)、每周顺铂(DDP)方案同期治疗Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌的临床疗效和毒副反应。方法:采用前瞻、随机对照研究,138例经病理学证实的Ⅲ、Ⅳa期初治鼻咽癌患者随机分为PF组、TP组、DDP组,分别行PF、TP、每周顺铂方案同期放化疗。三组均采用IMRT放疗技术。结果:三组各入组46例,138例患者全部按计划完成治疗。至中位随访时间28(5~37)个月,PF组、TP组、DDP组1年、2年无瘤累积生存率分别为95.65%、91.30%、97.83%;91.30%、73.52%、97.83%。1年、2年累积生存率分别为97.83%、93.48%、100%;93.14%、78.68%、97.83%。三组无瘤生存曲线和生存曲线比较P<0.05。两两比较,TP组与PF组、TP组与DDP组P<0.05,PF组与DDP组P>0.05。三组发生Ⅲ~Ⅳ度粒细胞减少、Ⅲ~Ⅳ度胃肠道反应、Ⅲ~Ⅳ度口腔粘膜炎分别为34.78%vs 30.43%vs 8.70%、23.91%vs 21.74%vs 34.78%、60.87%vs 65.22%vs 52.17%。对三组Ⅲ~Ⅳ度粒细胞减少反应发生率进行两两比较,PF组与DDP组、TP组与DDP组P<0.01,PF组与TP组P>0.05。对三组Ⅲ~Ⅳ度胃肠道反应发生率进行两两比较,P>0.05,三组无差异。结论:IMRT同期联合PF、TP、DDP方案治疗Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌,近期疗效DDP、PF方案优于TP方案,Ⅲ~Ⅳ度粒细胞下降发生率DDP方案优于PF、TP方案,Ⅲ~Ⅳ度胃肠道反应和口腔粘膜炎的发生率三种方案无差别。远期疗效仍有待进一步随访观察比较。  相似文献   
46.
目的 探讨乳腺癌组织中bcl-w基因mRNA及蛋白表达情况及其临床意义.方法 应用Real-time PCR及Western blotting等分子生物学技术检测抗凋亡基因bcl-w的转录及翻译水平(即mRNA及蛋白表达水平).结果 ①mRNA表达情况:bcl-w的mRNA表达水平在各期乳腺癌组中均高于正常乳腺组(P<0.05);而乳腺癌TNM临床分期中,Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期均高于Ⅰ期(P<0.05),而前三者之间差异无显著性(P>0.05);②蛋白表达情况:bcl-w的蛋白表达水平在各期乳腺癌组中均高于正常乳腺组(P<0.05);而乳腺癌TNM临床分期中,Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期均高于Ⅰ期(P<0.05),而前三者之间差异无显著性(P>0.05).结论 bcl-w在乳腺癌发生及发展恶化过程发挥着重要作用,抑制bcl-w表达水平,可作为乳腺癌的一种潜在治疗方法.  相似文献   
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