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141.
目的:探讨老年患者颅内血肿的手术指征及时机。方法:回顾性分析6年来所收治的老年急性颅内出血患者168例,手术组102例,非手术组66例,其中手术组以3h为界分为Ⅰ组(<3h)42例、Ⅱ组(>3h)60例,再者将幕上血肿量30~40ml、中线偏移<1cm的45例分开颅组21例与保守组24例。结果:据GOS预后评估,手术组与非手术组间比较无统计学意义(P>0.05);手术组中3h内手术的与3h后手术的预后差异有统计学意义(P<0.05);手术组与非手术组幕上血肿量30~40ml、中线偏移<1cm差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3h内有脑疝表现的老年患者术后恢复效果欠佳;病程>3h,有明显手术指征的老年患者积极手术可明显提高救治率者;血肿量30~40ml的老年患者在病情稳定的情况下可先选择保守治疗效果较好。 相似文献
142.
目的研究CAPS(calcyphsine)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点与家族性热性惊厥(febrile seizures,FS)的关系.方法通过NCBI的dbSNP数据库选择CAPS基因的2个单核苷酸多态性位点,应用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性技术,检测54例家族性热性惊厥患儿和90名健康对照者的CAPS基因2个SNPs位点的基因型,用SPSS软件判定个单核苷酸多态性基因型频率分布是否符合Hardy-Weinberg平衡,SNPs基因型频率和基因频率在正常人和患儿中的分布比较用R×C和2×2表x2检验并经连续性校正.结果位点rs7249419的基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡,但是它的最小等位基因频率不足1%,其基因型频率和等位基因频率在正常人和患儿间的分布无显著性差异(P>0.05).位点rs11437855只有1种基因型,均为无插入的纯合子.结论CAPS基因SNP rs7249419、rs11437855可能与家族性热性惊厥无关. 相似文献
143.
目的:分析1例预后良好的急性坏死性脑病(ANE)患儿的临床特点,提高临床医生对该病的认识。方法:收集1例ANE患者的临床资料,结合相关文献,回顾性分析ANE患者的临床特征和诊治经验。结果:3岁男孩,既往体健,因肺炎入院,抗感染治疗后好转。第4天开始患儿再次出现反复高热,第10天突发癫痫样抽搐,随即昏迷。头部核磁共振(MRI)显示双侧丘脑和脑干等部位出现多发对称性坏死,临床诊断为ANE和全身炎症反应综合征(SIRS),并给予抗感染、甲泼尼龙冲击、人免疫球蛋白静点及对症支持治疗。3个月内定期行门诊随访,现患儿发育商及社会生活能力评估为边缘水平,有望达到生活自理,仍在康复治疗中。结论:ANE患者早期临床表现缺乏特异性,常伴高热,疾病进展快,病情危重。头部MRI是诊断ANE的主要依据。早期、及时的免疫调节治疗有效,可改善ANE患儿预后。 相似文献
144.
目的 探讨食管癌、贲门癌患者围术期外周血T淋巴细胞亚群、sIL - 2R、TNF - β改变的规律性、相关因素及临床意义。方法 应用SAP法、ELISA法及ABC -ELISA法分别检测 32例食管癌、2 2例贲门癌患者术前、术后 1、2、3周外周血T淋巴细胞亚群、sIL - 2R及TNF - β表达 ,并将所得结果与正常对照组作对比研究。 结果 与正常对照组比较 ,食管癌、贲门癌患者外周血CD3 、CD4 明显减少 ,而CD8 明显增加 ,CD4 /CD8 比值明显下降 (P <0 .0 1) ,sIL - 2R及TNF - β水平明显升高 (P <0 .0 1)。患者免疫功能损害程度与肿瘤TNM分期相关。手术创伤使机体免疫功能在术后短期内受到抑制。Ⅲ期手术探查组患者与同期手术根治组患者比较 ,sIL - 2R及TNF - β水平显著增加 (P <0 .0 1)。结论 食管癌、贲门癌患者存在细胞免疫功能紊乱 ,并与肿瘤的TNM分期相关。手术创伤可引起暂时性免疫抑制。动态检测食管癌、贲门癌患者外周血T淋巴细胞亚群、sIL - 2R及TNF - β表达对评估患者的细胞免疫功能、判断肿瘤的病变程度及疗效等具有积极的临床意义 相似文献
145.
背景α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用,研究表明,AMPA受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca2+快速内流主要原因,但缺血损伤后神经元膜表面AMPA受体数量及结构(亚单位组成比例)变化特征尚不清楚.目的探讨缺血后神经元膜表面AMPA受体亚单位(GluRs)含量组成变化及其对Ca2+内流和细胞死亡的影响,为脑缺血治疗的特异性干预途径提供理论依据.设计随机对照的实验研究.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料孕18
d SD大鼠8只(解放军第三军医大学野战外科研究所动物所提供),进行胚胎海马神经元分离和培养.干预缺血损伤组更换无糖细胞外液后置专用缺氧箱内缺氧30
min,然后重新添加维持培养基继续培养,对照组在相同时刻更换正常培养基.采用PI染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化,采用Fura-2法测定胞内Ca2+含量.主要观察指标①伤后神经元死亡数目.②突触内和膜表面GluRs含量.③胞内Ca2+含量.结果缺氧损伤后24
h GluR2阳性突触数目构成比为0.42±0.16,与对照组(0.58±0.15)相比显著降低,差异有显著性意义(t=2.348,P=0.023),膜表面GluR2含量也显著减少,差异有显著性意义(t=2.427,P=0.019);而GluR3阳性突触数和膜表面含量则显著升高,伤后24
h膜表面GluR3含量与伤前的比值为1.23±0.23,相差显著(t=2.114,P=0.040);膜表面GluR1伤后也呈增多趋势;缺血损伤组胞内Ca2+含量是对照组的1.36倍,差异有显著性意义(t=2.571,P=0.017),其神经元死亡数量也显著高于对照组,差异有显著性意义(t=4.803,P=0.000
1).结论缺血损伤可致神经元膜表面AMPA受体组成结构变化,GluR2含量减少,GluR3,GluR1含量增加,介导了Ca2+快速内流和神经元死亡,在继发性脑损害中发生过程中起重要作用. 相似文献
146.
缺氧所致神经元AMPA受体的结构组成及功能变化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨缺氧损伤后神经元膜表面谷氨酸AMPA受体亚单位(GluRs)含量、受体结构组成、功能的变化及其在Ca2 超载和延迟性细胞死亡中的作用.方法建立神经元缺氧损伤模型,采用PI染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化,采用Fura-2法测定胞内Ca2 含量,以膜片钳技术检测微兴奋性突触后电流(mEPSCs)的变化.结果伤后胞内Ca2 含量和神经元死亡数量明显高于对照组;膜表面GluR2含量及含GluR2的突触数目显著减少(P<0.05),而GluR3含量较对照组则显著升高(P<0.05);缺乏GluR2的AMPA受体通道对Ca2 有很高的通透性.结论缺氧可致神经元膜表面AMPA受体的结构组成发生变化,缺乏GluR2的受体通道数目增加,介导了Ca2 的快速内流,引起神经元的延迟性死亡. 相似文献
147.