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71.
目的:观察腰椎间盘突出症血瘀证与转化生长因子β1基因多态性的相关性。
方法:筛选符合标准的广西壮族人群腰椎间盘突出症患者88例,分为血瘀证组30例与非血瘀证组58例,进行转化生长因子β1基因单核苷酸多态性(SNP) 检测,观察中医证型与SNP的关联性。
结果:转化生长因子β1基因-800位点基因型在血瘀证组与非血瘀证组间分布差异无显著性意义(P > 0.05),转化生长因子β1基因-509位点基因型在血瘀证组与非血瘀证组间分布差异有显著性意义(P < 0.05),Logistic回归分析结果显示,与转化生长因子β1 基因-509 位点TT 基因型相比,携带转化生长因子β1基因-509 位点CT基因型者患血瘀证的风险较高 (P < 0.05)。
结论:转化生长因子β1基因-509C/T多态性与腰椎间盘突出症血瘀证相关。 相似文献
72.
背景水飞蓟宾(silybin)具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用和抗脂氧酶作用、极低的毒性,但由于其人体生物利用度低,故影响其疗效.水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(Silybin-phosphatidylcholine
compound,SPC)具有较好的生物利用度,并且SPC中所含磷脂酰胆碱也具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用,理论上可以认为SPC具有更好的药理作用.目的了解水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料所有研究工作均在新乡医学院药物研究室进行.水飞蓟宾(Silybin,含量98%),辽宁盘锦第三制药厂提供;水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC,含量>95%),本室合成;丙二醛(MDA)试剂盒,南京建成生物工程研究所提供.仪器SHIMADZU
2550紫外-可见光分光光度计,武汉科学仪器厂DL-6低温离心机.实验动物有新乡医学院动物中心提供.干预各组受试大鼠给与供试样品灌胃;灌胃容积为0.5
mL/100 g.将SPC和Silybin分别悬浮于5 g/L羧甲基纤维素钠(CMC)溶液中;①伪手术组和②单纯脑缺血-再灌注模型组(单纯模型组)2次/d给与5
g/LCMC灌胃.③SPC-1组每日2次给与SPC 5 mg/100g(5 g/L CMC悬浮液)灌胃.④SPC-2组2次/d次给与SPC
10mg/100g(5 g/L CMC悬浮液)灌胃.⑤Silybin组每日2次给与给与Silybin 10
mg/100g(5 g/LCMC悬浮液)灌胃.于第6次灌胃(第3 d)后2 h对各组大鼠进行手术.手术在100
g/L乌拉坦(125 mg/100g)腹腔注射麻醉下,沿颈部正中切口,小心钝性分离并暴露气管和双侧颈总动脉,用无损伤小动脉夹夹闭双侧颈总动脉和迷走神经,造成脑不完全缺血,60
min后放开动脉夹,再灌注6 h后,迅速取血、并断头处死取脑,迅速检测.伪手术组不夹闭颈总动脉.各项操作均由本研究室有经验实验师完成.主要观察指标对比观察水飞蓟宾和两种剂量的水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型脑组织含水量、病理学改变、血浆丙二醛(MDA)含量的影响.结果①除伪手术组外,各组受试大鼠均出现脑水肿改变.单纯模型组大鼠脑组织表面肿胀,蛛网膜血管增粗,可见散在小出血点;光镜下可见细胞外间隙增大,毛细血管基底膜疏松,内皮细胞肿胀、饮泡扩大、胞浆疏松、核淡染;神经细胞和胶质细胞肿胀、胞浆出现少量空腔小泡,细胞器轻度扩张、染色变浅.SPC-1组、SPC-2组和Silybin组大鼠脑组织肉眼观察病变似单纯模型组,唯小出血点少见;光镜下细胞肿胀和细胞外间隙增大较轻,胞浆内空泡较少,SPC-2组细胞器未见扩张、核染色和伪手术组相似.②受试各组大鼠脑组织含水量存在差异伪手术组(76.53±0.71)低于单纯模型组(80.90±0.62)、SPC-1组(79.35±0.32)、SPC-2组(77.63±0.68)和Silybin组78.81±0.57(t检验均P<0.05).单纯模型组明显高于SPC-1组、SPC-2组和Silybin组(P<0.01).SPC-1组类似于Silybin组(P>0.05),而明显高于SPC-2组(P<0.01).各组受试大鼠血浆MDA含量也存在明显差异伪手术组低于单纯模型组、SPC-1组、SPC-2组和Silybin组;单纯模型组明显高于SPC-1组、SPC-2组和Silybin组(均P<0.01);SPC-1组类似于Silybin组(P>0.05),而明显高于SPC-2组(P<0.01).结论水飞蓟宾和水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对大鼠脑缺血-再灌注损伤均有保护作用,但不能完全阻断脑缺血-再灌注损伤;水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物作用优于水飞蓟宾,并在一定范围内显示出量-效关系. 相似文献
73.
105例破裂型腰椎间盘突出症的手术治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
腰椎间盘突出症是一种常见病 ,大多数患者行保守治疗效果可。但对于破裂型腰椎间盘突出症应及时行手术治疗。通过对 10 5例破裂型腰椎间盘突出症患者的病史、症状、体征、CT、MRI检查及手术疗效分析 ,现总结如下。1 临床资料1.1 一般资料 1995年 10月至 2 0 0 3年 4月本院共进行了手术治疗破裂型腰椎间盘突出症 10 5例 ,男 5 7例 ,女 4 8例 ,年龄12~ 6 8岁 ,平均 4 6 .2岁。有明显外伤史的 76例 ,病程最短 4 d,最长 14个月。L3~ 4节段突出 3例 ,L4~ 5节段突出 5 2例 ,L5/S1节段突出 5 0例。有长期腰痛史 84例 ,有明显外伤或推拿… 相似文献
74.
116例腰椎间盘突出症MR椎管水成像形态分析 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨腰椎间盘突出症磁共振脊髓造影(MRM)形态与临床表现的相关性。[方法]对116例腰椎间盘突出症患者进行MRM检查并观测其形态,分析形态与临床表现的关系。[结果]腰椎间盘突出症的MRM形态呈现多种表现,腹面缺损程度与腰椎间盘向椎管内突出严重程度相关(P<0.01),但充盈缺损程度与疼痛程度相关不显著(P>0.05)。[结论]MRM检查安全、无X线损伤,是常规MRI的有效补充,可为腰椎间盘突出症治疗方法的选择提供较好的“造影”图像和更多的空间结构信息。 相似文献
75.
76.
目的探讨高胆红素血症对新生儿神经行为能力及婴幼儿期智能发育的影响。方法对43例新生儿高胆红素血症(NHB)患儿,根据血清胆红素水平,将所有观察病例分为3组:NHBⅠ组(205.5~256.5μmol/L)15例,NHBⅡ组(256.5~341.5μmol/L)21例,NHBⅢ组(342.5μmol/L)7例。健康新生儿39例作为健康对照组。采用新生儿神经行为评分(NBNA)方法分别在生后3~7d(黄疸高峰期)、15~25d(黄疸消退后)进行检测,并在生后18个月时分别对二组受试婴儿进行智力评定[Gesell量表(中国标准化)]。结果NHB组NBNA明显低于健康对照组(P〈0.001),主要表现在行为能力和肌张力方面。NHB组婴幼儿期智能发育与健康对照组差异显著(P〈0.01),且早期新生儿NHB(〈7d)比晚期NHB对智能发育影响更大(P〈0.05)。结论NHB对新生儿神经行为及婴幼儿期智能发育有一定影响。 相似文献
77.
目的 探讨L-肌肽对幼年大鼠实验性高热惊厥(FS)后神经细胞的保护作用.方法 70只15日龄SD大鼠,采用随机数字表法分组为干预组3组(A组、B组、C组)、惊厥对照组3组(a组、b组、c组)和空白组共7组,每组各10只;采用热水浴诱导干预组和惊厥对照组大鼠实验性FS发作10次;A组、B组、c组分别在最后一次惊厥发作30、60、120 min给予L-肌肽250 mg/kg腹腔注射;a组、b组、c组分别在最后一次惊厥发作30、60、120 min给予等量9 g/L盐水腹腔注射;空白组不诱发惊厥,也不予干预.处死受试大鼠后进行其大脑氧化磷酸化水平、酪氨酸羟化酶(TH)活力和肌酸激酶(CK)活力测定.结果多次FS后,惊厥对照组各组和干预组各组与空白组比较,大鼠大脑氧化磷酸化水平明显降低(F=162.30,89.59 Pa<0.01),TH活力明显升高(F=115.49,78.63 Pa<0.01),CK活力明显升高(F=98.75,80.17 Pa<0.01).给予L-肌肽注射液腹腔注射后,A组大鼠大脑氧化磷酸化水平明显高于a组(t=15.80 P<0.01),而TH活力和CK活力升高程度明显低于a组(t=15.05,8.29 Pa<0.01);B组大鼠大脑氧化磷酸化水平也明显高于b组(t=11.34 P<0.01),而TH活力和CK活力升高程度明显低于b组(t=11.38,11.34 Pa<0.01);但在c组大鼠大脑氧化磷酸化水平并不明显高于c组(t=2.15 P>0.05),TH活力和CK活力升高程度也不明显低于c组(t=0.77,1.88 Pa>0.05).结论早期给予L-肌肽具有改善FS幼鼠大脑氧化磷酸化,减轻反复FS引发的神经细胞损伤,可能具有一定的保护神经细胞作用. 相似文献
78.
新生儿Noonan综合征1例 总被引:1,自引:0,他引:1
许建文 《实用儿科临床杂志》2008,23(4):312
1 临床资料 患儿,男,22d;系第1胎第1产,于胎龄42 2周剖宫产娩出;母亲系27岁初产妇.生后哭声低哑,全身皮肤黏膜稍发绀,生后1min Apgar评分8分.当地医院诊断为HIE、新生儿吸入综合征、贫血、多发畸形. 相似文献
79.
L-肌肽对高热惊厥幼鼠神经细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨L-肌肽对幼年大鼠实验性高热惊厥后神经细胞凋亡的影响.方法 40只15日龄SD大鼠采用随机数字表法分为L-肌肽干预组(n=30)和惊厥对照组(n=10).采用热水浴法诱导干预组和惊厥对照组大鼠实验性FS发作10次;干预组又随机分为E、G、H组,分别在每次惊厥发作后30、60、120min腹腔注射L-肌肽250mg/kg;惊厥对照组仅诱发癫癎,不给予干预,末次惊厥后12 h处死大鼠,并采用原位末端脱氧核苷酸生物素标记法分别测定幼鼠海码结构及大脑皮层神经元凋亡情况,透射电镜观察其凋亡细胞超微形态学改变.结果 惊厥对照组神经细胞凋亡计数为25.37±1.95,E组为l2.364±1.13,G组为17.854±2.04,H组为22.69±2.69.惊厥对照组神经细胞凋亡明显高于干预组(F=10.75 P<0.01);给予L-肌肽腹腔注射后E组和G组神经细胞凋亡明显低于惊厥对照组(t=18.26,8.45 Pa<0.01);但H组神经细胞凋亡与惊厥对照组无明显差异(t=2.55 P>0.05).透射电镜观察可见,惊厥对照组和H组大鼠海马CA1区、齿状回神经元损伤明显高于E组.结论 早期给予L-肌肽具有减轻反复FS引发的幼鼠神经细胞凋亡,具有一定的保护神经细胞作用. 相似文献
80.