十全大补汤、杞菊地黄汤和归脾汤的一些药理作用

归脾汤水煎剂和杞菊地黄汤水煎剂以及它的50％乙醇提取物能增强吞噬细胞功能,后者还能降低四氧嘧啶引起的高血糖,减少东莨菪碱对学习记忆功能的损伤。十全大补汤的水煎剂及醇提剂也有改善学习记忆的作用。     

口服抗凝治疗两种监测方法的Meta分析

目的 评价口服抗凝治疗自我监测的方法 是否优于传统方法 .方法 通过多种途径检索截至2008年10月关于两种监测方法 比较的前瞻性随机对照试验,然后进行meta分析.结果 纳入的17项研究分析结果 显示自我监测方法 较之传统方法 治疗达标率高,并且能将伞因死亡率降低近三分之一;栓塞事件发生率减少54%;大出血事件发生率减少.亚组分析显示,自我调整药量组较之依靠专业人员调整药量组全因死亡率及栓寒事件发生率明显降低,但大出血事件发生率未降低.结论 口服抗凝治疗自我监测的方法 较传统方法 优越,但实施之前必须对病人进行教育与严格培训.     

直肠癌术前放疗前后肿瘤细胞化学发光变化的研究

化学发光(CL)是生物体的一种自然现象[1],肿瘤细胞和其他生物体一样具有发光能力,通过测定发光强弱可反映其活力,目前只有少数相关报道[2].为此,我们对放疗前后直肠癌细胞进行化学发光检测,研究其与直肠癌放疗疗效的相关性,现报告如下.     

原发性输尿管肿瘤28例临床分析

目的探讨原发性输尿管肿瘤早期诊断的途径,以提高早期诊治率。方法回顾分析28例输尿管肿瘤临床资料,比较超声检查、静脉尿路造影（IVU）、逆行尿路造影检查（RU）、螺旋CT、MRI、微创腔镜检查、尿液脱落细胞检查等诊断意义。结果阳性率较高的术前检查有RU、螺旋CT、MRI、腔镜检查。28例均行手术治疗,手术以肾、输尿管全长加膀胱袖状或膀胱部分切除为主,共19例。术后病理报告移行细胞癌27例,腺癌1例,其中TI-2肿瘤8例。获得随访25例。1990年至1999年14例存活1、2、3、4、5、6年者分别为1、5、3、2、2、1例。2000年至2007年14例,失访4例,术后存活1、3年者各2例,6例未满5年者仍在随访中。结论早期联合超声、IVU、RU、螺旋CT三维重建、MR]等检查分析是提高早期诊断率的有效途径。一经诊断,尽快手术治疗。     

医院信息化网络平台的解决方案

随着时代的发展,医院数字化建没进入了前所未有的快速发展阶段,我院根据自身的情况和发展方向,大力发展信息化建没,采用光线主干接入、六类综合布线直达桌面以及高性能交换机结点技术,搭建了强大的医院信息网络平台。     

两个X连锁鱼鳞病家系中类固醇硫酸酯酶基因缺失

检测2个中国X连锁鱼鳞病家系中的基因突变。用PCR方法扩增类固醇硫酸酯酶(STS)基因的10个外显子，并对扩增产物进行测序。第一个家系中先证者的STS基因6、7外显子缺失，第二个家系先证者的整个STS基凶缺失。本研究明确了这两个家系中的基因突变，从而为这两个家系的后代进行产前诊断提供了可能。     

血液透析患者前臂动静脉内瘘的临床应用

目的探讨前臂自体动静脉内瘘在血液透析中的临床应用。方法对采用前臂自体动静脉内瘘术建立血管通路的128例慢胜肾衰竭血液透析患者,进行回顾性分析探讨,包括术前准备、具体显微手术方式、术后管理及并发症处理等。结果术毕内瘘通畅率100％,术后1周内瘘闭塞1例（0．78％）;术后3周首次穿刺血流量〉200ml／min 112例,150—200ml／min 11例,〈150ml／min5例;术后6周全组血流量均〉200ml／min;术后3年内内瘘闭塞9例（7．03％）。结论前臂自体动静脉内瘘术制作简便,远期通畅率高,且最大限度地保留了上肢的血管储备,是血液透析血管通路的首选。充分术前准备,运用改良显微外科缝合技术及严格术后管理,是保证内瘘成功和长期通畅的关键因素。     

生长激素受体在结直肠癌发生过程中表达上调

目的:研究生长激素受体(GHR)在结直肠正常黏膜-非肿瘤性息肉-腺瘤-结直肠癌序列中的表达,以探讨其在结直肠癌发生发展中的作用. 方法:应用免疫组化(IHC)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常结直肠黏膜、非肿瘤性息肉、结直肠腺瘤、结直肠癌共124例病人的标本中GHR表达. 结果:免疫组化结果表明,与正常结直肠黏膜相比,结直肠腺瘤和结直肠癌的GHR蛋白表达显著上调(P＜0.001);半定量RT-PCR结果同样表明,与正常结直肠黏膜相比,结直肠腺瘤和结直肠癌的GHR mRNA表达也显著上调(P＜0.001). 结论:GH/GHR在结直肠癌的发生发展过程中可能起着重要的作用,对结直肠癌病人应谨慎使用重组人生长激素.     

ATP对大鼠BMSCs的死亡诱导作用及其机制的探究

【目的】 骨髓间充质干细胞(BMSCs)由于其来源方便、易于分离培养、具有多分化潜能、可自体移植等优点,在组织损伤修复领域受到了广泛关注。但早期大量的移植后细胞死亡是阻碍其发展的主要障碍之一。近年来研究表明局部微环境高浓度的ATP可能是导致细胞移植后死亡的因素之一。本课题将探究体外高浓度(>1 mmol/L)的ATP对大鼠BMSCs的死亡诱导作用及其是否与P2X7受体(P2X7R)和(或)Pannexin-1的激活有关,为减少BMSCs移植后死亡提供一条新的思路,以促进其在组织损伤修复中的应用。 【方法】 (1)细胞凋亡检测(CCK试剂盒; caspase-3蛋白检测;Annexin V/PI试剂盒);(2)染料摄取实验观察细胞膜孔隙形成以及激光共聚焦显微镜动态监测细胞内钙的变化;(3)细胞免疫荧光组织化学技术。 【结果】 (1)体外高浓度的ATP诱导大鼠BMSCs死亡;高浓度ATP (5、10 mmol/L) 处理大鼠BMSCs 24 h后细胞出现明显凋亡。蛋白质印迹结果显示10 mmol/L ATP 处理24、48 h后,细胞内caspase-3表达明显增加。(2)高浓度ATP诱导的大鼠BMSCs死亡的机制可能与细胞膜孔隙的形成和(或)细胞内钙超载有关;加入10 mmol/L ATP后,荧光显微镜观察显示细胞对 Ethidium Bromide染料的摄取明显增加,提示细胞膜上孔隙形成;通过激光共聚焦显微镜监测ATP干预后细胞内钙离子浓度的变化,结果显示ATP处理组细胞内Fluo-4荧光亮度随时间逐渐增强。这些数据提示高浓度ATP诱导的BMSCs死亡的机制可能与细胞膜孔隙的形成和(或)细胞内钙超载有关。(3)Pannexin-1半通道蛋白参与ATP诱导的BMSCs细胞毒性效应;细胞免疫荧光染色显示大鼠BMSCs有Pannexin-1表达。Pannexin-1的特异性阻断剂CBX可以部分阻断ATP诱导的BMSCs的死亡。(4)大鼠BMSCs表达P2X7R;细胞免疫荧光染色结果显示大鼠BMSCs表达P2X7R,但P2X7R的阻断剂oxATP不能逆转ATP诱导的细胞毒性作用。这可能是由于oxATP并不能特异性阻断P2X7R。下一步我们计划用特异性siRNA使大鼠BMSCs上P2X7R表达下调再进一步观察。 【结论】 高浓度的ATP诱导大鼠BMSCs死亡,其机制可能与细胞膜孔隙的形成和(或)细胞内钙超载有关;Pannexin-1参与了ATP诱导的大鼠BMSCs死亡作用。