郑州市脑卒中高危人群危险因素调查分析

目的调查分析郑州市中老年脑卒中高危人群危险因素,进行有效干预,降低脑卒中发病率。方法筛选郑州市某社区所辖40岁以上人口16 000例,调查高血压、心脏病、糖尿病、脑卒中家族史、吸烟、高脂血症、体力活动、肥胖的情况,进行病史采集、体格检查、实验室检查,符合脑卒中高危人群2 000例,以整群抽样方法抽取766例,按照年龄和性别分组,对危险因素暴露率及其人群分布特征进行分析和描述。结果在脑卒中高危人群中危险因素暴露率从高到低依次为:高脂血症(82.4%)、高血压(58.0%)、肥胖(37.3%)、缺乏体力活动(37.1%)、吸烟(35.8%)、脑卒中家族史(32.1%)、糖尿病(30.8%)、心脏病(8.2%)。与中年组相比:老年组高血压暴露率高,吸烟、脑卒中家族史、缺乏体力活动暴露率低,差异有统计学意义(P<0.05)。与男性相比,女性心脏病、脑卒中家族史、高血压暴露率高,吸烟少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中高危人群中主要危险因素为高脂血症、高血压、肥胖,年龄性别不同,危险因素暴露水平不同,为有效干预提供依据。     

siRNA干扰立早蛋白ICP4对HSV-1病毒复制能力的影响

目的观察siRNA作用于HSV-1病毒的ICP4后对HSV-1复制能力的影响。方法设计两段靶向HSV-1 ICP4的siRNA和一段阴性对照序列,酶切连接法构建重组质粒pLKO-puror-hU6-siRNA/CON;脂质体法包装重组慢病毒pLKO-puror-hU6-siRNA/CON;嘌呤霉素筛选法建立抗ICP4的siRNA单克隆细胞系（VERO115、VERO3604、VERO115＋3604、VERO-CON）;TCID50法检测siRNA对HSV-1的病毒复制能力的影响。结果成功构建重组质粒pLKO-puror-hU6-siRNA/CON;获得重组慢病毒pLKO-puror-hU6-siRNA/CON;成功构建四个抗ICP4的siRNA单克隆细胞系;BAC-HSV-1-GFP病毒感染单克隆细胞系,siRNA作用后野生型VERO细胞的细胞病变效应（CPE）及绿色荧光蛋白（GFP）表达率均近100%,VERO-CON细胞达90%以上。siRNAVERO115及VERO3604的CPE及GFP表达率明显高于VERO115＋3604细胞,P〈0.05。且不同位点联合干扰对病毒的抑制作用强于单一位点干扰,低于VERO115和VERO3604,P〈0.05。结论抗ICP4的siRNA对HSV-1的复制有明显的抑制作用,且不同位点siRNA联合干扰对病毒的复制有协同抑制效果。     

MTHFR基因A1298C多态与缺血性脑血管病的相关性

目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）A1298C突变与缺血性脑血管病发病的相关性。方法选取病例组470例,对照组495例,利用TaqMan—MGB探针PCR基因分型方法进行基因分型。结果病例组A1298C突变的C等位基因频率为13．1％,对照组为11．2％,2组相比较差异无统计学意义（X^2=1．588,P=0．208,OR=1．192,95％CI0．907～1．568）;病例组与对照组A1298C多态基因型频率AA、AC、CC分别为75．3％、23．2％、1．5％及78．2％、21．2％、0．6％,AC型（X^2=0．547,P=0．459,OR=1．121,95%CI0．828-1．520）、AC＋CC型（X^2=1．108,P=0．292,OR=1．174,95%CI0．8711．584）A1298C突变在2组间的分布无明显差异。结论MTHFR基因A1298C多态性的分布具有种群和地域差异,河南汉族人群A1298C突变与缺血性脑血管病无显著相关性。     

Sex-dependent association of phosphodiesterase 4D gene polymorphisms with ischemic stroke in Henan Han population

研究背景：最近的一些证据表明磷酸二酯酶4D基因是冰岛人群患缺血性脑卒中的易感基因。但在中国人群有关报道很少。本实验旨在研究在河南汉族人群中,PDE4D基因与缺血性脑卒中的关系。 方法：选取400例病例和400例对照,按照年龄和性别分组。用PCR-RFLP方法对两个单核苷酸多态性（rs918592和rs2910829）进行分型。在95%的置信区间内,用比值比（OR）检测危险因子与缺血性脑卒中的关系。 结果：rs918592多态性与缺血性脑卒中,尤其与男性患者有显著的关联。单体型（A-T）是危险因子,而单体型（G-T）是保护因子。并且,在河南男性中,单体型（G-T）的保护作用是比较显著的。 总结：目前的研究证明rs918592位点在缺血性脑卒中的作用与性别相关。在河南汉族人群尤其是男性中,单体型（A-T）是危险因子,而单体型（G-T）是保护因子。     

Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、PARP蛋白表达的影响

目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响.方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125 nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液.将培养7 d的大鼠神经细胞分为3组,A组加入炎性上清液,B组加入Aβ1-42,C组为空白对照组,不做任何处理,分别培养12、24、48与72 h.运用吖啶橙荧光染色法观察神经细胞的凋亡,应用比色试剂盒检测Caspase-3的活性,并采用Western Blot检测A组培养不同时间PARP的表达情况.结果:终浓度125 nmol/L的 Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清液能够诱导神经细胞凋亡;培养48 h及72 h后,3组细胞Caspase-3活性比较差异均有统计学意义(F组间=22.203,P=0.042,F时间=19.883,P=0.048),其中A组培养48 h及72 h后Caspase-3活性较B、C组升高(P均<0.05);A组可检测到PARP降解.结论:Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液可以通过活化Caspase-3,降解其底物诱发神经元凋亡.     

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ异常的防治对急性脑梗死患者预后的影响

目的研究血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）异常的防治对急性脑梗死（ACI）患者预后的影响。方法 89例急性脑梗死2周后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平异常患者随机分成两组,厄贝沙坦组（45例）和常规对照组（44例）,连续治疗1个月。在治疗前和治疗1个月后用美国国立卫生研究院卒中评分（NationalInsitutes of Health Stroke Scale,NIHSS）进行神经功能评分。结果厄贝沙坦组神经功能缺损评分低于常规对照组,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论急性脑梗死恢复期伴发血浆肾素、血管紧张素Ⅱ异常的患者预后不良,应进行积极防治。     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

脑脊液细胞学ADA与结核抗体检测对结核性脑膜炎的诊断价值

目的探讨脑脊液细胞学、ADA与结核抗体检测对结核性脑膜炎诊断的价值。方法回顾分析结核性脑膜炎脑脊液细胞学,检测ADA含量与结核抗体分析判断其诊断价值。结果结核性脑膜炎脑脊液细胞学为混合型细胞反应。结脑早期ADA含量增高,结核抗体、ADA两者联合检测可提高阳性率。结论脑脊液细胞学、ADA与结核抗体联合检测,对结核性脑膜炎的诊断、预后和临床疗效的判断有很高的实用价值。     

脑淋巴引流阻滞对缺血大鼠脑组织谷氨酸、Ca~(2+)含量和NMDAR1表达的影响

目的:探讨脑梗塞后给予大鼠颈淋巴管阻塞对缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达水平等的影响。方法:用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,以及行大鼠大脑中动脉阻塞15min后摘除双侧颌下腺的颈浅和颈深淋巴结,制成脑梗塞后颈淋巴管阻塞(MCAO+CLB)模型,检测缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及NMDAR1mRNA表达水平和免疫活性的变化。结果:在不同的时间点,MCAO+CLB组大鼠上述各指标要比MCAO组明显升高(P0.05)。结论:颈淋巴管阻塞通过提高脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及上调NMDAR1表达水平而加重脑梗塞。