持续高容量血液滤过对多器官功能障碍综合征的治疗作用

多器官功能障碍综合征（MODS）是指患者在受到严重感染、休克、创伤、大面积烧伤、大手术等打击后,同时或序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍,不能维持内环境稳定的临床综合征。MODS是重症监护室患者死亡的主要原因之一,是机体免疫反应的失衡状态,重建机体免疫内稳态是MODS防治的发展方向。     

经皮扩张气管切开术在机械通气患者中的应用

目的 观察经皮扩张气管切开术在机械通气患者中的效果。方法 采用Portex气管切开器械．为158例机械通气患者进行了PDT，并对PDT适应证、操作要点及并发症等进行了探讨。结果 158例均顺利完成手术．手术时间短、术中出血少、切口愈合后瘢痕小，并发症发生率仪3．2％(5／158)。结论 经皮穿刺气管切开术具有操作简单、并发症少等优点，适用于需要气管切开的机械通气患者。     

益气通腑逐瘀方灌肠疗法治疗脓毒症临床观察

目的 观察益气通腑逐瘀方灌肠治疗脓毒症的疗效.方法 将脓毒症患者随机分为两组,均给予西医常规治疗,治疗组加用益气通腑逐瘀方灌肠,对照组加用等量生理盐水灌肠,治疗2疗程后比较两组患者愈显率及有效率.结果 治疗组愈显率及有效率均高于对照组,28d死亡率低于对照组.结论 益气通腑逐瘀方灌肠治疗联合西医常规治疗脓毒症,可改善患者病情,降低28d死亡率.     

ICU中心静脉导管感染的相关因素及预防对策

2000年1月至2003年1月,我院ICU共行中心静脉导管细菌培养113例,其中阳性50例。现对其病原学、置管时间、患者原发病等导管感染相关因素进行分析,并探讨其预防对策。     

51例胸部创伤死亡病例分析

５１例胸部创伤死亡病例分析解建张雷曹洪明我院１９７２年２月～１９９４年６月收治胸部创伤７５０例，其中死亡５１例，占６．８％。现就诊治中存在的问题分析如下。１临床资料１．１病例：５１例中男４３例，女８例；１～１５岁６例，１６～５５岁４２例，５５岁以上３...     

应激性溃疡的发病机制研究进展

应激性溃疡(seress ulcer,Su)是临床危重疾病的严重并发症,在重症监护病房内的发生率达60%,有较高的死亡率。应激性溃疡的发生是多种因素综合作用的结果。本文就近年来国内外文献报道的SU发病机制及其研究现状进行阐述。     

机械通气治疗放疗导致的ARDS的疗效及评价

目的　研究机械通气治疗恶性肿瘤放疗导致的ARDS患者临床疗效、并发症及预后 ,进一步提高该类患者的生存率。方法　 4 7例患者中 ,恶性肿瘤放疗导致ARDS患者 15例 ,其他原因导致ARDS 32例 ,比较放疗组和非放疗组机械通气前后氧合情况、机械通气并发症和住院期间死亡率。结果　两组患者机械通气后 12、4 8h时PaO2 、氧合指数均比治疗前显著改善 (P <0 .0 1) ,但放疗组在机械通气后 72h时PaO2 、氧合指数与治疗前无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;与放疗组相比 ,非放疗组机械通气后 12、4 8、72h时PaO2 、氧合指数改善更为显著 (P <0 .0 1)。放疗组气胸、呼吸机相关性肺炎 (VAP)、多器官功能障碍综合征 (MODS)发生率均显著高于非放疗组 (P <0 .0 1)。放疗组住院期间死亡率显著高于非放疗组 (P <0 .0 1)。结论　恶性肿瘤放疗导致的ARDS患者预后极差 ,机械通气只能短暂应用于该类患者急救 ,并不能改善预后。对于肿瘤放疗患者重点在于预防ARDS的发生     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用。方法48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHRC)、贝那普利组(SHRB:10mg/kg·d)、氯沙坦组(SHRL:30mg/kg·d)、合用组(SHRB L:贝那普利10mg/kg·d 氯沙坦15mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP)。12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测。结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05)。SHR对照组血浆AngⅡ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆AngⅡ水平,合用组介于两组之间。与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构。结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显。     

动员造血干细胞对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-FOS mRNA表达的影响

目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体造血干细胞(HSC)对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠(MCAO/R)脑组织C-FOSmRNA表达的影响。方法制作MCAO/R模型;免疫组化双标记法鉴定HSC向神经元样细胞分化;RT-PCR法检测C-FOSmRNA表达水平。结果模型 G-CSF组再灌注后24 h出现CD34/Brdu双标记,48 h时双标记最为显著;再灌注后48 h出现CD34/NSE双标记。模型组各时间点C-FOSmRNA表达显著高于假手术组;G-CSF致再灌注48 h后C-FOSmRNA表达显著下调。结论应用G-GSF动员大鼠自体HSC可促进脑缺血再灌注损伤修复,调节C-FOSmRNA表达水平可能为其作用机制之一,而部分HSC来源的细胞分化为神经元样细胞可能参与缺血损伤修复过程。     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用. 方法 48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHR-C)、贝那普利组(SHR-B:10 mg/kg·d)、氯沙坦组(SHR-L:30 mg/kg·d)、合用组(SHR-B L:贝那普利10 mg/kg·d 氯沙坦15 mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP).12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测.结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05).SHR对照组血浆Ang Ⅱ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆Ang Ⅱ水平,合用组介于两组之间.与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构.结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显.