哮喘患儿外周血树突状细胞共刺激分子表达研究

目的　探讨小儿哮喘发作时外周血树突状细胞 (DC)表面协同刺激分子CD4 0、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞 (Na veTcells)的作用 ,为进一步研究小儿哮喘的发病机制及治疗提供新的思路。方法　以Thomas法分离、培养并诱导哮喘患儿和健康儿童外周血DC细胞 ,流式细胞仪 (fluorescentactivatedcellsorter,FACS)检测DC表面协同刺激分子CD4 0、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞的作用。结果　哮喘患儿外周血DC表面CD86和HLA DR的表达较对照组明显升高 (t分别 =3 .3 0 4、9.4 81;P分别 <0 .0 1、0 .0 0 1) ,而CD4 0则显著降低 (t=5 .65 9,P <0 .0 0 1) ;其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞的能力较对照组明显增强 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。结论　哮喘患儿可通过其DC表面差异表达CD4 0、CD86和HLA DR等协同刺激分子 ,从而使其激发T淋巴细胞的作用增强。所以DC在小儿哮喘发作时起重要作用。     

新生鼠败血症脾脏核因子-κB P65表达

目的了解金黄色葡萄球菌败血症新生鼠脾脏核因子-κB(NF-κB)P65的活化情况及NF—κB信号途径在新生儿败血症中的作用，为临床寻求以NF—κB为靶点的治疗手段提供实验依据。方法应用出生10d新生大鼠及金黄色葡萄球菌制作新生鼠败血症模型。采用免疫组织化学方法检测金黄色葡萄球菌败血症新生鼠脾脏NF—κB P65活化表达水平，应用吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)后脾脏NF-κB活性变化情况。结果新生鼠败血症模型中脾脏NF—κB P65活化阳性表达从1h开始增强，3h最强，24h与对照组无明显差别。应用PDTC对脾脏NF—κB P65活化阳性表达有抑制作用，且剂量越大，抑制作用越强，存在量-效关系。结论NF—κB在新生儿败血症中发挥重要作用，应用抗氧化剂对NF—κB活性进行抑制可能是减少新生儿败血症危害性的一种较为有效的方法。     

围产期窒息新生儿血浆一氧化碳水平的变化及其意义

目的 探讨围产期窒息新生儿一氧化碳（CO）水平的变化。方法 对33例围产期窒息新生儿以及30例健康新生儿血浆CO和一氧化氮（NO）水平进行测定。结果 围产期窒息组的CO和NO水平均显著高于对照组（P＜0．05）;CO和NO水平与围产期窒息后缺血性脑病（HIE）的发生密切相关,围产期窒息后HIE组的CO和NO水平均显著高于围产期窒息后无HIE组和对照组（P＜0．05）。而围产期窒息后无HIE组和对照组之间的CO和NO水平差异无显著性（P＞0．05）。结论 CO作为NO之外的又一个新的内源性介质在围产期窒息中的作用及其临床意义值得深入研究。     

一氧化碳抑制剂治疗感染性休克的实验研究

目的由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解代谢而形成的一氧化碳(CO)可能作为一种新的内源性介质参与感染性休克一系列病理生理过程.方法本文应用实验家兔注射内毒素所致感染性休克模型,观察CO在感染性休克病程中的变化以及HO抑制剂锌原卟啉的疗效.结果血浆CO水平于内毒素注射后迅速增高,应用HO抑制剂锌原卟啉能显著抑制血浆CO水平的增高,并可显著减轻内毒素所致的血压降低和代谢性酸中毒程度.结论 HO抑制剂治疗感染性休克的临床价值值得深入研究.     

新生鼠败血症肺脏核因子-κB表达

目的：探讨NF-κB信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据。方法：应用10 d新生大鼠制备金黄色葡萄球菌败血症模型。采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测败血症新生鼠肺脏NF-κB的表达情况和应用吡咯-硫氨基甲酸酯(PDTC)后肺脏NF-κB活性变化情况。结果：金黄色葡萄球菌败血症新生鼠的肺脏NF-κB活性于注菌后1 h开始增强,3 h达高峰。PDTC对肺脏NF-κB活化有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强。结论：新生鼠金黄色葡萄球菌败血症时肺脏NF-κB有明显激活,且存在一高峰期。抗氧化剂PUTC能对金黄色葡萄球菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系。     

新生儿败血症血浆肿瘤坏死因子—α水平的初步研究

本文以L929细胞生物学活性方法检测15例新生儿败血症血浆肿瘤坏死因子-α(TNFα)水平。结果表明,新生儿败血症血浆TNFα水平显著增高,其增高程度与病情危重程度呈显著正相关,革兰氏阴性菌败血症血浆TNFα水平又显著高于革兰氏阳性菌败血症。为探索TNFα在新生儿败血症中的作用机制提供了新的依据。