血栓通联合三黄散治疗糖尿病足溃疡的临床观察

糖尿病足溃疡是糖尿病的慢性严重并发症之一,因糖尿病下肢血管、神经病变后合并感染引起,也是糖尿病人致残致死的重要原因,其发病人群以糖尿病史较长且血糖控制不良的老年患者为主。据报道,10％的糖尿病患者患有糖尿病足溃疡,     

2型糖尿病不同中医证型骨密度和骨代谢指标的研究

目的:探讨2型糖尿病不同中医证型的骨密度和骨代谢指标的关系。方法:选择74例男性2型糖尿病患者,按中医辨证分为3组,分别为痰湿型23例、气阴两虚型29例、肾虚型22例,另设正常男性对照组23例。测定骨密度、骨钙素、尿脱氧吡啶啉。结果:肾虚型组骨密度、骨钙素水平显著低于气阴两虚型组、痰湿型组和健康人组;而尿脱氧吡啶啉水平各组无明显差异。结论:2型糖尿病各中医证型均有不同程度的骨代谢异常,存在阶段性的特点,到后期的肾虚型,骨代谢异常较为严重。     

代谢综合征患者的中医证型分析

目的:探讨代谢综合征中医证型与现代医学客观指标的关系,以指导临床用药。方法:选取365例代谢综合征的住院患者为研究对象,统计分析中医辨证分型与客观指标的关系。结果:中医证型以气阴两虚证、血瘀脉络证最多,痰湿壅盛证、脾肾两虚证次之,肝胃郁热证最少,胰岛素抵抗组在气阴两虚证、瘀热互结证、痰湿壅盛证型中的IR值明显高于非胰岛素抵抗组,且在气阴两虚证型中ISI值显著低于非胰岛素抵抗组。糖耐量异常中肝火亢盛证型的比例较高,占95.83%(P<0.05),而湿热困脾证型明显低于其他9型,占29.63%(P<0.05)。阴阳两虚证型在脂蛋白异常中出现的比例为90.91%,明显高于其他9型(P<0.05)。痰湿壅盛证型在血浆黏度异常中76.47%的出现比例较之脾肾两虚证的24.32%也差距明显,高于其他9型(P<0.05)。血瘀脉络证型在微血管病变中出现的比例也显著高于其他证型(P<0.05)。结论:气阴两虚及痰、瘀互结是贯穿本病的病理基础。胰岛素抵抗存在于代谢综合征的全过程。目前临床治疗在活血化瘀、祛痰化浊、健脾益气三大治则的基础上,兼顾调肝补肾益气。     

湘潭市违禁剧毒急性鼠药滥用现状调查

为了摸清我市鼠药市场现状,了解违禁剧毒急性鼠药销售、使用情况,于2001年2～3月对全市范围内包括湘乡、韶山、雨湖、湘潭县等地的鼠药市场进行了抽样调查.     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏.目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程.方法:取4～7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组.加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛.SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580.分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达.结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加(P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降.与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P < 0.05),bax mRNA表达降低.说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程.     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的：在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法：将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论：随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加（P〈0.05）,baxmRNA表达增多（P〈0.05）;细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达（P〈0.05）。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。     

声波牙刷刷牙时间与儿童牙菌斑控制的关系

目的观察声波牙刷刷牙不同时间儿童牙菌斑控制的效果,为临床口腔卫生指导及儿童牙病预防提供理论依据。方法选择年龄4～5岁的儿童32例,在刷牙前进行菌斑染色,采用声波牙刷刷牙0．5、1．0、2．0及3．0min,分别记录菌斑牙面数及菌斑指数,计算菌斑百分率。结果应用声波牙刷刷牙2．0min,菌斑百分率（14．81％）可达基本控制范围内。刷牙0．5、1．0及2．0min时菌斑百分率及菌斑指数与刷牙前比较差异均有统计学意义（x2=91．84～730．80,F=76．692,P〈0．05）;刷牙3．0min与刷牙2．0min相比,菌斑百分率及菌斑指数差异无统计学意义（P〉O．05）。结论声波牙刷对儿童牙菌斑控制有良效;建议儿童在专业口腔卫生指导下用声波牙刷刷牙每次2．0min。     

核转录因子κB信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用

背景:NF-κB信号通路在细胞生长分化、炎症反应、肿瘤生长等过程中发挥重要的调节作用,也参与成肌细胞分化的调控。目的:分析NF-κB信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化中的作用及其作用机制。方法:成功构建大鼠C2C12成肌细胞体外培养-力学刺激模型,采用多通道细胞牵张应力加载系统,以0.5Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度对细胞进行拉伸培养2,6,12,24h。结果与结论:①C2C12成肌细胞在周期性机械拉伸力作用下,NF-κB信号通路被激活。当细胞受到应力刺激6h后,胞核NF-κBp65亚基蛋白表达水平开始增强,24h内NF-κBp65亚基蛋白表达水平达到峰值。加力12,24h组与未加力对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。②IκBα蛋白表达水平在加力6h后表达显著下降,24h内IκBα蛋白表达水平减弱达到最低。加力12,24h组与未加力对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。③周期性张应力促进C2C12成肌细胞分化过程中Myogenin的表达,加入NF-κB信号通路特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(20μmol/L)后再加力,Myogenin的表达明显降低。以上结果提示:①NF-κB信号通路可能参与应力介导的C2C12成肌细胞分化的调控过程。②当细胞受到应力刺激时,胞质IκBα发生磷酸化并降解。③NF-κB信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的惟一通路。     

p38丝裂素活化蛋白激酶与周期性张应力介导牙周膜成纤维细胞的增殖

背景:体内环境的复杂多变,使得在体外研究机械应力对细胞的作用存在着一定难度。目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞增殖中所产生的影响及其机制。方法:构建人牙周膜成纤维细胞体外培养-力学刺激模型,利用多通道细胞牵张应力加载系统,分别对细胞加以1,6,12,24h的周期性张应力,不加力组作为对照组,并在对照组和加力12h组分别加入p38丝裂素活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580。细胞计数试剂8检测细胞增殖情况;RT-PCR检测细胞和增殖细胞核抗原的表达。结果与结论:加力1h时细胞增殖得到促进,6h时继续上升,12h时达到高峰,24h增殖受到抑制;SB203580可抑制细胞增殖和增殖细胞核抗原mRNA的表达。说明在一定时间范围内,周期性张应力可促进人牙周膜成纤维细胞增殖,但随时间延长,增殖受到抑制;p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在周期性张应力介导的人牙周膜成纤维细胞增殖中发挥重要作用。     

葛琳仪运用"清化"法治疗肺结节经验

肺结节是指位于肺内的单发或多发直径≤3cm的类圆形或不规则形病灶,不伴有肺门及纵隔淋巴结肿大、肺不张或肺炎等其他疾病[1-2].大部分肺结节患者,临床无明显的咳嗽、咳痰、胸闷气急等呼吸系统症状,既往研究也显示,96.4％的孤立肺结节多为肉芽肿、错构瘤等良性病变[3].中医文献中无"肺结节"病名及直接论述,故可将其归为"...