Preptin对人成骨细胞增殖和分化的影响及机制研究

目的 探讨preptin对人成骨细胞增殖和分化的影响及其信号途径.方法 体外培养人成骨细胞,用10-10、10-9、10-8和10-7mol/L preptin干预24 h,以[3H]脱氧胸腺嘧啶苷掺入法分析细胞增殖,用分光光度计法测定细胞碱性磷酸酶(ALP)活性判断细胞分化程度.Western印迹法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平.并在preptin干预前以ERK抑制剂(PD98059)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)预处理,观察preptin诱导人成骨细胞增殖和分化的途径.结果 Preptin剂量依赖地增加人成骨细胞的增殖和ALP活性,10-9mol/L浓度时达最大效应(均P<0.01).Preptin刺激人成骨细胞ERK的磷酸化,对p38MAPK和JNK无作用.PD98059阻断preptin刺激的成骨细胞增殖及ALP活性增加(均P<0.05),而SP600125和SB203580无此效应.结论 Preptin通过ERK途径促进人成骨细胞的增殖和分化.     

骨松才俊,汇聚晋阳中华医学会第十次骨质疏松和骨矿盐疾病中青年学术会议报道

正木欣欣以向荣,泉涓涓而始流。美丽的初夏时节,中华医学会第十次骨质疏松和骨矿盐疾病中青年学术会议在太原隆重召开。会议在气势恢弘的学会宣传片中隆重开幕,随后在Bone Bone Bone骨舞的韵律中,青年委员们踏着青春的脚步,完成简短的健骨操,为大家展示了青春的风采。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会候任主任委员章振林教授主持开幕式,分会主任委员夏维波教授致欢迎辞。本次会议旨在培养青年人才,分会青年委员     

第三届国际研讨会记录:无症状性原发性甲状旁腺功能亢进的药物治疗

由10个国际学会联合发起的第三届原发性甲状旁腺功能亢进国际研讨会回顾了自2002年上届研讨会以来关于原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)的诊断和冶疗进展.     

牛磺酸通过ERK1/2途径促进成骨细胞结缔组织生长因子表达

探讨牛磺酸对小鼠成骨细胞MC3T3-E1中结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及作用途径.结果 发现牛磺酸可通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号途径促进成骨细胞的CTGF表达.     

微波抗原修复中防脱片的技术改进

为应对微波加热处理组织切片中常发生的脱片现象，作者通过技术改进较好地防止了脱片现象的发生。本文设对照组进行比较，结果表明，经防脱片技术改进可明显降低脱片量。     

第三届国际研讨会记录:无症状性原发性甲状旁腺功能亢进的药物治疗

由10个国际学会联合发起的第三届原发性甲状旁腺功能亢进国际研讨会回顾了自2002年上届研讨会以来关于原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)的诊断和冶疗进展.     

他汀类药物与骨代谢的研究进展

他汀类药物具有调节血脂的功能,主要用于高脂血症的治疗。研究表明,他汀类药物对骨重建过程有明显的影响,其作用主要通过诱导骨形成蛋白 2表达促进骨形成,抑制甲羟戊酸途径降低骨吸收来实现。他汀类药物对骨量具有正向调节效应,为骨质疏松等骨代谢疾病的防治提供了新的药物选择。     

应用激光扫描共聚焦显微镜观察骨组织微损伤的实验研究

目的建立一种可以用于激光扫描共聚焦显微镜观察的骨微破裂荧光染色方法.方法取8月龄猪髂骨1块,锯成0.90 cm×0.81 cm×1.89 cm的规则矩形,沿长轴方向进行压缩疲劳损伤(负载大小40N,负载频率2.33 Hz,负载次数30万次,湿度60%,工作温度28℃),锯成0.2 cm厚骨片,0.5 mmol/L茜素红、吖啶橙、钙黄绿素、二甲酚橙、碱性品红和10 g/L碱性品红染色.另取人股骨头1个锯出1.5 cm×1.0 cm×0.25 cm大小骨片3块,分别应用0.5 mmol/L钙黄绿素、茜素红和10 g/L碱性品红溶液进行染色.所有骨片常规塑料包埋,磨片至40～100μm,在激光扫描共聚焦显微镜下观察.结果在疲劳损伤后的猪髂骨和未经疲劳损伤的人股骨头骨小梁上均可以观察到微破裂.所有荧光染料中,以钙黄绿素染色后观察效果为佳,在波长为522 nm的激光扫描下发出绿色荧光.茜素红在波长为605 nm的激光扫描下发出红色荧光.结论应用钙黄绿素和茜素红染色可以对骨微破裂进行荧光染色,在激光扫描共聚焦显微镜下能够观察到清晰的骨微破裂图像.     

脂联素对人成骨细胞护骨素和核因子κB受体活化素配体表达的影响

目的 探讨脂联素影响骨代谢的可能作用机制.方法 体外培养人成骨细胞,(1)分别加入0、3、10和30 mg/L的脂联素作用48 h;(2)加入0或30 mg/L脂联素分别作用12、24、48 h;采用荧光定量PCR和ELISA方法检测护骨素和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达.另将人成骨细胞与CD14+外周血单个核细胞(PBMC)共培养,加入30 mg/L脂联素作用14 d,行破骨细胞标志酶抗酒石酸磷酸酶染色.结果 0、3、10和30 mg/L的脂联素作用48 h,成骨细胞护骨素mRNA和蛋白表达分别为100%±9%、68%±7%、47%±8%、30%±5%与(9.2±0.3)、(6.6±0.4)、(4.1±0.4)、(2.6±0.4)ng/ml,RANKL mRNA和蛋白表达分别为100%±5%、165%±8%、213%±6%、316%±10%与(1.3±0.2)、(2.1±0.1)、(2.3±0.2)、(2.8±0.1)ng/ml.脂联素对护骨素表达的抑制和对RANKL表达的促进作用均呈剂量和时间依赖性(P＜0.05).脂联素干预成骨细胞与CD14+PBMC共培养体系可诱导破骨细胞生成.结论 脂联素可通过抑制护骨素表达、诱导成骨细胞RANKL表达,诱导破骨细胞生成,这可能是脂联素影响骨代谢的作用机制之一.     

低血糖 高风险

何为低血糖 非糖尿病者的空腹血糖浓度≤2.8mmol/L为低血糖症;糖尿病患者的血糖≤3.9mmol/L为糖尿病低血糖症.轻度表现为:心慌、焦虑、发抖、冷汗、饥饿、头痛、头晕、烦躁不安、心跳加速、浑身无力、立不稳伴饥饿感.重度表现为:说话含糊、认知障碍、抽搐、嗜睡、意识丧失、昏迷或死亡.由于存在个体差异,患者在血糖不低...