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11.
胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF—Ⅰ)具有刺激细胞生长分化以及DNA合成和转录的能力,在细胞凋亡的调控中也起着重要的作用。现已发现许多肿瘤如肺癌、乳腺癌、肝癌、大肠癌等癌组织中可异常表达IGF—Ⅰ,而其在人脑胶质瘤中表达的研究甚少。本研究利用S—P免疫组织化学方法检测在人脑胶质瘤中IGF—Ⅰ、核增殖指标(Ki-67)和抑制凋亡蛋白(bcl-2)的表达,分析IGF—Ⅰ与脑胶质瘤病理分级、肿瘤细胞恶性增殖程度和细胞凋亡的关系,为利用IGF—Ⅰ基因治疗脑胶质瘤提供实验依据。  相似文献   
12.
目的 探讨重型颅脑损伤并发中枢性尿崩症(CDI)的发病原因及诊治方法.方法 回顾性分析55例重型颅脑损伤并发CDI患者的临床资料.结果 本组颅底骨折35例,脑挫裂伤及颅内血肿48例,弥漫性轴索损伤5例,蛛网膜下腔出血18例,特重型颅脑损伤10例;24 h尿量平均7 300 ml,尿比重平均1.003,尿渗透压平均138 mmol/L;MRI显示,9例垂体后叶T1像高信号消失,15例垂体信号强度均匀减低,5例垂体柄增粗,3例信号不均匀.除积极治疗脑损伤外,早期补足与尿量相当的液体,合理补充钾、钠、钙等,维持水及电解质的平衡.6例早期轻症者,在嘱其饮水同时口服氢氯噻嗪片或卡马西平;42例口服无效或持续性CDI者,皮下或肌注垂体后叶素;7例永久性CDI者,口服1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素(DDAVP).随访1 a,47例治愈;2例未愈,须口服DDAVP维持;6例死亡.结论 颅底骨折是重型颅脑损伤并发CDI的主要原因;应结合尿量、尿比重、尿渗透压及影像学检查进行综合诊断;在积极处理脑损伤、补液的同时,根据不同情况给予相应的药物治疗.  相似文献   
13.
目的探讨髋关节镜下治疗股骨髋臼撞击综合征的临床效果,观察X线指标。方法收集2016年2月到2017年2月34例骨髋臼撞击综合征患者为对象,患者均行常规辅助检查和X线片确诊,于髋关节镜下行关节清理和股骨头成形术,比较患者术前和术后1周髋关节Harris功能评分水平及视觉模糊疼痛评分量表(VAS)水平。结果34例患者术前和术后12个月的髋关节ROM测量和VAS评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论髋关节镜下治疗股骨髋臼撞击综合征,能取得理想的临床效果,促进股骨头颈部弧度的恢复,并且有效缓解患者疼痛,改善关节活动度,具有积极的推广价值。  相似文献   
14.
笔者自2002年10月-2008年10月共诊断治疗外伤性颅后窝血肿患儿45例,结果分析讨论如下。临床资料选择2002年10月-2008年10月在武警湖北省总队医院神经外科和武汉大学中南医院神经外科住院治疗的外伤性颅后窝血肿患儿45例,男性31例,女性14例;年龄3~13岁,平均7.16岁。致伤原因为摔伤(33例)、打击伤(5例)、坠落伤(4例)和车祸伤(3例);枕部受力37例,顶部受力8例。受伤至入院时间20 min~24 h,平均3.60 h。(1)临床表现:入院时Glasgow昏迷量表(GCS)评分3~8分11例,9~12分18例,  相似文献   
15.
目的:探讨胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性.方法:应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析.结果:脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织(P<0.05),并且随病理分级(WHO分级)的增高而增高,I-II级与III-IV级的表达差异有显著性 (P<0.05);胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关(P<0.01,rs=0.735).结论:IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标.  相似文献   
16.
目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和抑制凋亡蛋白(Bcl-2)在人脑胶质瘤中的表达及相关性,以研究IGF-Ⅰ与胶质瘤细胞凋亡的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-Ⅰ和Bcl-2的表达情况.结果IGF-Ⅰ在正常脑组织中不表达,胶质瘤中的表达阳性率为71.1%(32/45),随病理分级(WHO分级)的增高而增高,Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级的表达差异有显著性(P<0.05);随凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高而升高(rs=0.698,P<0.01).结论IGF-Ⅰ作为神经胶质细胞的有丝分裂因子,其表达随脑胶质瘤恶性程度的增高而升高;它还通过调节抑制凋亡蛋白Bcl-2的水平而发挥抗凋亡的作用.  相似文献   
17.
目的 探讨缝隙连接蛋白43(cx43)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和细胞核相关抗原Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及相关性。方法 采用免疫组织化学SP法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中Cx43、IGF-Ⅰ、Ki-67的表达。结果 Cx43在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中阳性表达率为87.5%,Ⅲ-Ⅳ级中的阳性表达率为42.9%,两者间的差异有显著性(P〈0.01),且随Ki-67表达升高而降低(r=-0.893,P〈0.01);IGFⅠ在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中的表达(阳性率58.3%)与在Ⅲ-Ⅳ级(阳性率85.7%)中的表达差异有显著性(P〈0.05),且与Cx43的表达呈明显负相关(r=-0.688,P〈0.01)。结论 Cx43表达水平的下调或缺失不是胶质瘤发生的始动因素,可能是胶质瘤恶性演进过程中的一个重要分子事件,促使肿瘤细胞恶性增殖程度增加。  相似文献   
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