类癌、类癌综合征与类癌性心脏病

类癌(carcinoid)由Merling于1808年首次描述,1907年Oberndorfer正式将其命名为类癌,并沿用至今。类癌系起源于胚胎原始肠道部分的肿瘤,细胞内含有亲银性分泌颗粒,故又称亲银细胞癌或嗜银细胞癌。现认为类癌是一种主要发生于胃肠道,但又涉及全身多数器官、生长较缓慢、恶性程度低的肿瘤。类癌综合征是由于恶性类癌细胞分泌、释放一些生物活性物质所引起的一组具有多种复杂症状、体征的症候群。类癌性心脏病(Carci noidheartdisease)是指类癌综合征涉及心脏,引起以瓣膜和心内膜为主的病变(多发生在右侧心腔),临床上出现以三尖瓣关闭不全及狭…     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组)30mg/kg.d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照。给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用West-ern-blot法观察PPARα蛋白的表达变化。结果与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡。结论PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用。     

非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24h后,再加用AngⅡ作用24h。采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平。结果与AngⅡ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P<0.05),而Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P>0.05),非诺贝特组的PPARαmRNA和吡格列酮组的PPARγmRNA表达增高。结论PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的改变及卡维地洛干预的影响。方法：将雄性Waistar大鼠前降支结扎，于术后1周开始予卡维地洛、美托洛尔及特拉唑嗪干预7周，观察三种三种肾上腺素能受体阻滞剂对大鼠心肌核因子-κB（NF-κB）的核结合活性、心肌ICAM-1的mRNA和蛋白表达的影响。结果：心肌梗死后8周大鼠心肌NF-κB活性增高，ICAM-1的mRNA和蛋白表达增强，卡维地洛可明显降低NF-κB的活性和ICAM-1的表达，而美托洛尔和特拉唑嗪对NF-κB活性和ICAM-1的表达无明显影响。结论：心肌细胞ICAM-1表达上调在心肌梗死后心力衰竭的病理生理机制中具有重要的作用，卡维地洛可明显抑制MI大鼠心肌ICAM-1的表达，这可能与其抑制NF-κB激活有关。     

床旁紧急安置VAT临时起搏器一例

患者男,５４岁。因胸闷伴持续性心前区压柞样疼痛 １０ ｈ入院,体检：血压１００／７０mm Ｈｇ（１ｍm Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ）,面色灰白、心率８０次／分,心音低钝,未闻及病理性杂音;心电图;ＳＴ段Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联呈弓背向上抬高０．３ ｍＶ,Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联呈病理性 Ｑ波;心肌酶谱：ＣＫ ２９９ Ｕ/Ｌ、ＣＫ－ＭＢ １２１．７ Ｕ／Ｌ、ＬＤＨ１２８９ Ｕ／Ｌ。诊断：急性下壁心肌梗死。入院后予心电监护。镇痛、吸氧、保护心肌等治疗措施。入院后１６小时,患者心电监护突然示三度房室传导阻滞,窦性频率７０次／min,…     

二维超声心动图诊断鲁登巴赫病一例

鲁登巴赫氏病是1916年鲁登巴赫首次描述的先天性继发孔房间隔缺损(简称房缺)合并先天性二尖瓣狭窄(简称二狭)的一组综合征。此后,不少学者的研究表明,本病的二狭为风湿性所致,并提出放宽和更新鲁登巴赫氏病概念。以往,本病的临床诊断相当困难。近年来,随着二维超声心动图(简称B-UCG)、声学造影以及超声多普勒的应用,加上对本病新的概念的不断完善,基本解决了     

地方性氟中毒病区人群左室收缩功能分析

本文应用 M 型超声心动图并采用育法研究了210名地方性氟中毒病区村民的左室收缩功能,发现慢性氟中毒可累灰心脏,导致收缩功能减弱.此外,还对氟损害心脏的机理进行了初步讨论.     

早搏后强化超声心动图诊断存活心肌的研究进展

PP(Postextrasystolic potentiation,PP)指早搏后收缩能力增加,这一有趣的现象已被发现了100多年.百余年来,有关PP的研究文献已有数百篇,内容涉及到PP的机制、方法、各种生理及病理情况下的表现等,至今仍方兴未艾[1].用PP结合影像学评价存活心肌是PP的新用途,本文综述近年用PP超声心动图(PP-UCG)检测存活心肌取得的重要研究进展.     

微型便携式无创性心动过速治疗仪的研制及临床应用

我们自1983年以来,参照创伤性方法的原理,用无创性经食道起搏技术对100余例患者的快速心律失常用不同的起搏方式进行对比研究,认为以超速抑制及短阵爆破式起搏二者最为有效。由于该技术在临床上操作极为简易,绝大部分 PSVT 患者均乐于接受这种治疗方案,尤其是经常发作持续性 PSVT 的患者,一经发作则可及时得以治疗,不致贻误时机。此外,该技术还可弥补以往基层医务人员出诊治疗时仪器携带不便,以及部分顽固性 PSVT 患者不易由药物转复的不足。     

房内折返性心动过速的无创性电生理诊断

房内折返性心动过速(IART)是一种少见的阵发性室上性心动过速(PSVT)。近年来,我们用无创性电生理检查方法诊断IAPT患者3例,现予报道并参考创伤性电生理检查文献,对IART的无创性电生理诊断作一讨论。病例介绍病例1,女性 22岁。6年前患病毒性心肌炎在湖南省某医院住院治疗,此后一直有阵发性心悸发作。无胸痛、晕厥、呼吸困难病史。体检:ECG及UCG检查结果均正常。无创性电生理检查:经食管PS_1程序心房早搏刺激可以诱发亦可以终止PSVT(图1A),且诱发