全文获取类型
收费全文 | 213篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 5篇 |
临床医学 | 12篇 |
内科学 | 93篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 18篇 |
预防医学 | 5篇 |
药学 | 86篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2014年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 23篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 16篇 |
2004年 | 17篇 |
2003年 | 21篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 22篇 |
2000年 | 2篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 15篇 |
1988年 | 12篇 |
1987年 | 7篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有222条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
目的初步探讨急性冠脉综合征(ACS)患者白细胞计数(WBC)与病情的关系。方法ACS患者80例,分为不稳定型心绞痛(UA,n=38)组和急性心肌梗死(AMI,n=42)组,另按Gensini评分(Score)将80例患者分为(30及≥30组。比较各组的WBC变化并分析WBC与CK—MB、TnT、BNP、Score值的关系。结果AMI组WBC及CKMB、TnT、BNP、Score值均显著高于UA组(P〈O.05—0.01);Score≥30分组的WBC显著高于Score<30分组(P〈O.05);WBC与Score、TnT、CKMB、BNP均呈显著正相关(r=0.289—0.344,均P(0.01)。结论ACS患者WBC升高与病情严重程度有一定关系。 相似文献
62.
房性心动过速的电生理特点及射频消融 总被引:5,自引:0,他引:5
本文分析报告我们收治的 2例房性心动过速(AT)的电生理及射频消融 (RFCA)特点。临床资料例 1 :男 ,35岁 ,因心动过速 1 7年 ,气短 3年 ,加重 5月入院。心动过速最初为阵发性 ,频率 1 0 0余次/分 ,近几年频繁发作 ,频率增快 ,近 5月几乎持续发作 ,使用洋地黄及抗心律失常药物效果不佳。心电图及食管调搏提示 AT,频率 1 40~ 1 60次 /分。Holter见心动过起始有“温醒现象”。超声心动图 (UCG)提示左室、左房、右室大 ,左室射血分数 (LVEF) 37%。于 1 999年 6月行 RFCA,术前停用抗心律失常药 5个以上半衰期。常规将 4根 4极电极导管分… 相似文献
63.
目的:初步探讨多普勒超声心动图定量组织速度成像(QTVI)及结合期前收缩后强化(PESP),评价左前降支(LAD)冠状动脉血运重建对相关室壁节段运动及心肌存活性的影响。方法:因LAD狭窄接受血运重建术的患者20例,于术前、术后1周测量LAD供血8个心肌节段在窦性心律时和PESP时的收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va)。并与46例正常人的相应参数相比较。结果:①冠心病组治疗前8个心肌节段中,7个节段的Vs、6个节段的Ve及3个节段的Va低于正常对照组(P0.05~0.01),术后1周这些节段的3个参数较术前均有不同程度增加,其中4个节段的Vs,2个节段的Ve已恢复到正常水平(P0.05);②冠心病组20例术前有84个节段Vs异常,术后1周30个节段恢复至正常;③冠心病组治疗前后PESP时各参数均较窦性心律时显著增大(P0.05~0.01),但术后均无显著变化(P0.05)。结论:QTVI能用于评价血运重建术疗效;PESP-QTVI评价术后1周心肌的室壁运动变化及心肌存活性的价值似不如QTVI。 相似文献
64.
目的:观察非诺贝特对高胆固醇喂养兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达的影响,并阐明其可能机制。方法:15只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和非诺贝特治疗组。实验的第12周末取兔皮下脂肪组织,并分离培养脂肪细胞,应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪组织和细胞PAI-1、PPAR7和PPARα mRNA的表达。结果:高胆固醇血症组脂肪组织PAI-1 mRNA表达高于对照组(P〈0.01)。非诺贝特治疗后脂肪组织PAI-1 mRNA表达明显低于高胆固醇组(P〈0.01)。高胆固醇组脂肪组织PPARγmRNA表达高于对照组(P〈0.05),非诺贝特能降低高胆固醇饲养兔脂肪组织PPARγmRNA表达(P〈0.05),并呈剂量依赖性的降低脂肪细胞PAH和PPARγmRNA表达。3组兔脂肪组织PPARαmRNA表达差异无显著性。结论:非诺贝特能抑制高胆固醇饲养兔脂肪组织PAI-1 mRNA表达,其机制可能与下调脂肪细胞PPARγRNA表达有关。 相似文献
65.
超声检测高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能障碍的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
血管内皮及内皮释放的介质是目前心血管领域研究的热点,逆转失调的内皮功能是心血管疾病治疗的一个新趋势。内皮细胞对维持正常的血管功能起着很重要的作用,内皮本身是一个有生理活性的器官,它调节着动脉壁的平衡,在调节血管的舒张及收缩方面具有重要作用,内皮功能的临床诊断对于高血压病、冠心病等常见病的早期诊断、治疗效果判定和估计预后有重要意义。近年来越来越多的研究证实,内皮依赖性血管舒张功能障碍是形成高血压 相似文献
66.
超声评价高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能障碍 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 采用无创性血管超声检查方法探讨各级高血压病患者血管内皮功能的变化。方法 原发性高血压(EH)患者88例,根据血压值级别分为三组,所有受检对象均用二维超声测量基础肱动脉内径(D),并用脉冲多谱勒测量基础平均血流速度(V)。阻断前臂血流5分钟后开放血流,再重复测定肱动脉反应性充血时的D及V,测算肱动脉内径变化、内径变化率及血流量变化、血流量变化率,并与正常组相比较。结果(1)基础状态下各组间血管内径及血流量差异无显著性;(2)反应性充血后上述四参数均为Ⅱ级组<Ⅱ级组<Ⅰ级组<正常组,且差异均有显著性(P<0.05~0.001);(3)高血压病人血流量变化率与平均血压值呈显著负相关(r=-0.60,P<0.001),内径变化率与平均血压值亦呈显著负相关(r=-0.62,P<0.001)。结论 原发性高血压病患者随血压值升高,血管内皮功能损害显著加重;无创性超声是检测血管内皮功能简便、实用、价廉的手段。 相似文献
67.
68.
69.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24h后,再加用AngⅡ作用24h。采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平。结果与AngⅡ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P<0.05),而Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P>0.05),非诺贝特组的PPARαmRNA和吡格列酮组的PPARγmRNA表达增高。结论PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应。 相似文献
70.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组)30mg/kg.d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照。给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用West-ern-blot法观察PPARα蛋白的表达变化。结果与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡。结论PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用。 相似文献