心外膜超声心动图在先天性心脏病矫治术中的作用

目的　探讨心外膜超声心动图 (IEE)在先天性心脏病矫治术中的作用。方法　对接受先天性心脏病矫治手术的患者分别在术中体外循环前、后作 IEE,证实或修正术前漏、误诊并即刻评价手术疗效。结果　共对 2 8例先心病手术矫治术患者作了 IEE检查 ,其中 2例患者在体外循环前新发现合并的畸型 ,纠正了 2例患者的术前诊断 ,在体外循环后及时发现 2例患者的手术并发症 ,此 6例患者的 IEE诊断均经手术证实。结论　 IEE能有效修正术前部分患者的漏、误诊 ,即刻评价手术疗效、发现围术期并发症 ,在先心病矫治术中有重要应用价值     

脉冲多普勒组织成像对冠心病患者右室功能的评价

目的应用多普勒组织成像（DTI）技术测量三尖瓣环运动速度，评价冠心病患者的右室功能。方法分别对A组19例单纯右冠状动脉狭窄者、B组30例左冠状动脉狭窄者和C组36例正常对照者应用DTI从心尖四腔切面测定三尖瓣环的右室侧壁和室间隔的收缩期（Sa）、舒张早期（Ea）和舒张晚期（Aa）运动速度峰值，并进行显著性检验。结果A组和B组的Sa和Ea均低于正常组（P〈0．05～0．01），但A组Ea／Aa之比显著低于正常组（P〈0．01），而B组的Ea／Aa之比和两组的Aa与正常组相比无统计学差异（P〉0．05）。证明冠状动脉病变确实影响了右室壁的运动功能。结论DTI技术测定三尖瓣环运动速度可作为评价冠心病右室功能的新方法。     

经皮导管间隔心肌消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病

梗阻性肥厚型心肌病 ( HOCM)是一种有明显遗传倾向的心脏疾病 ,以非对称性室间隔肥厚 ,动态性左室流出道梗阻为特点 ,年死亡率为 1 .7%～4%〔1〕。HOCM的治疗曾经历了负性肌力药物、外科手术切除、安置埋藏式双腔起搏器 ( DDD)几个阶段 〔1,2〕。采用 β-受体阻滞剂及 (或 )钙拮抗剂治疗或安置 DDD虽可使大部分患者获早期临床改善 ,但并不能有效改变其自然病史。外科主动脉瓣下心肌切除手术已有近 40年的实践经验 ,最近报道长达2 6年的大样本随访分析证明 ,这种手术可长期改善患者的临床症状、心脏功能、运动耐量、心理状态及生活质量…     

女性血浆脂蛋白(a)与冠状动脉病变的关系

目的:探讨女性血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与冠状动脉病变程度及范围的关系。方法:72例女性根据冠状动脉造影结果,分为冠心病组和非冠心病组,测定Lp(a)、TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)的血浆浓度。结果:冠心病组患者中血浆Lp(a)水平明显高于非冠心病组患者(P<0.05);血浆Lp(a)水平在冠状动脉闭塞及多支病变患者中显著升高。结论:女性血浆Lp(a)水平与冠状动脉粥样病变的程度及范围有关,是病变严重程度的一个预测因素。     

不同剂量卡维地洛干预对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

目的 :探讨不同剂量卡维地洛 (CAR)对心肌梗死 (MI)后大鼠心肌细胞凋亡的影响及CAR治疗充血性心力衰竭 (CHF)的作用机制。方法 :将雄性Waistar大鼠前降支结扎 ,于术后 1周开始分别予大剂量CAR[HCAR组 ,6 0mg/ (kg·d) ]和小剂量CAR[LCAR组 ,6mg/ (kg·d) ]干预 7周 ,观察不同剂量CAR对大鼠血流动力学参数、心肌细胞凋亡、Fas、Fas配体 (FasL)和Bcl 2mRNA表达的影响。结果 :CAR可改善心功能指标 ,降低心肌细胞凋亡指数、Fas及FasL的mRNA水平 ,上调Bcl 2表达 ,其中对心肌细胞凋亡指数、Fas及Bcl 2mRNA表达的影响以HCAR组明显。结论 :CAR可有效地减少MI后心肌细胞凋亡 ,防治CHF ,效果以大剂量明显 ,这可能与其对凋亡相关基因表达影响的差异有关     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的40只随机分成:(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组):30mg/kg·d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照.给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用Western-blot法观察PPARα蛋白的表达变化.结果 与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡.结论 PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用.     

非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响 .方法 分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24 h后,再加用Ang Ⅱ作用24 h.采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平.结果 与Ang Ⅱ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P＜0.05),而 Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P＜0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P＞0.05),非诺贝特组的PPARα mRNA和吡格列酮组的PPARγ mRNA表达增高.结论 PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应.     

先天性右冠状动脉缺如合并病态窦房结综合征二例报告

右冠状动脉缺如为罕见先天性冠状动脉畸型, 确诊有赖于冠状动脉造影。本文报道我院近年收治的2例先天性右冠状动脉缺如合并病态窦房结综合征病例。 1临床资料例1,女性,69岁,因反复头痛20年,阵发性心悸、胸闷5年,加重1月入院。20年前无明显诱因     

贵州省社区高血压危险因素的Logistic回归分析及高血压社区防治行为干预措施的思考

方法 普查贵州省黔灵镇社区15岁以上人群6361人，占社区总人口的23．9％。对调查结果作与高血压有关危险因素的逐步Logistic回归模型多因素分析。结果 本社区与高血压发病关系密切的因素有年龄、性别、饮酒、家族史、体质指数、臀腰围比，其中年龄、家族史、性别属非行为危险因素，饮酒、体质指数、臀腰围比是与行为危险因素有关的可干预因素。结论 针对本社区高血压主要的行为危险因素采取限酒、膳食平衡和运动等有效干预措施。贵州省高血压社区防治工作不可轻视。     

他汀类降脂药的临床应用研究进展

他汀类药物是20世纪80年代后期开发的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂。该类药物的问世是降脂药治疗史上的重大进展,他汀类药物除具有良好的调脂作用、耐受性好等优点,还在冠心病的一级和二级预防中发挥着重要作用,可显著降低心血管事件发生率和心血管疾病死亡率。本文对他汀类药物的发展历程及多重药理作用进行综述。