口服舒马曲坦治疗偏头痛83例

偏头痛患者８３例，男性１７例，女性６６例，年龄４０±ｓ９ａ，有１１９例次发作。口服舒马曲坦１００ｍｇ，４ｈ内显效率为７６．５％，好转率１３．４％，总有效率８９．９％。对偏头痛伴随症状恶心、呕吐和畏光、声的缓解率分别为９４％，９６％和９４％。出现较轻不良反应（１６％）。故舒马曲坦治疗偏头痛安全可行。     

神经肽对老化过程中神经细胞培养寿命影响的实验研究

采用小鼠神经母细胞瘤细胞无血清培养建立神经细胞老化实验研究模型。以倒置相差显微镜观察精氨酸加压素(AVP)、神经降压素(NT)和强啡肽(DYN)对老化过程中实验性神经细胞培养不同时间存活细胞个数的影响。结果发现NT和DYN都可使细胞存活个数增加(P<0.01)。提示这两种神经肽皆可延长实验性神经细胞的培养寿命而延缓细胞的老化进程,但不能阻止细胞老化的总趋势。     

偏头痛发作期与间歇期的脑电图分析

偏头痛发作期与间歇期的脑电图分析贾伟民，高美娟，戴志仙，蔡琰偏头痛是神经内科常见疾病之一［１］。根据在上海市进行的流行病学调查报告［２］，偏头痛高居榜首。近年来。偏头痛的神经机理已愈来愈受到关注。我们对２４０例偏头痛患者的脑电图进行了复习，发现偏头痛...     

30例脑胶质瘤的射频高温治疗

目前对脑胶质瘤的治疗包括手术切除,放疗,化疗以及免疫治疗等,不论是单独使用或联合使用,均未能得到较为理想的效果。在对肿瘤细胞生理学的深入研究的基础上,射频高温治疗已得到广泛的     

肠杆菌科产CTX-M酶细菌耐药性与β-内酰胺酶基因型的关系

目的 :了解我院肠杆菌科产CTX M酶细菌耐药性与 β 内酰胺酶基因型的关系。方法 :对 2 0 0 1年 1 0月～ 2 0 0 2年 5月我院临床分离的 4 0株产ESBLs肠杆菌科细菌琼脂对倍稀释法测定 1 0种抗菌药物的最低抑菌浓度 :用针对SHV、TEM、CTX N基因的特异性引物进行PCR扩增确定 β 内酰胺酶基因型 :对扩增的CTX M基因进行DNA序列分析。结果 :产CTX M酶菌中有 93～ 75 %产 2种或 2种以上 β 内酰胺酶。产CTX M酶菌株多重耐药率为 1 0 0 % ,对头孢噻肟、头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮 /舒巴坦的耐药率分别为 81 .2 5 %、75 %、31 .2 5…     

产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的研究

目的 :了解四川大学华西医院产超广谱 β 内酰胺酶 (ESBLs)大肠埃希菌中CTX M基因的检出情况及产CTX M酶大肠埃希菌的耐药性和同源性。方法 :对 2 0 0 1年 1 0月～ 2 0 0 2年 5月我院临床分离的 30株产ESBLs大肠埃希菌采用琼脂平皿对倍稀释法和PCR方法进行耐药表型和 β 内酰胺酶基因型分析 ;对扩增的CTX M基因进行DNA序列分析 ;用脉冲场凝胶电泳 (PFGE)分型技术了解产CTX M酶大肠埃希菌同源性。结果 :1 3株菌携带CTX M基因 ,CTX M酶亚型为CTX M 3和CTX M 1 4。产CTX M酶菌株对第三代头孢菌素耐药率高 ,对头孢噻肟…     

精氨酸加压素对实验性神经细胞老化过程中细胞周期和细胞总蛋…

采用小鼠神经母细胞瘤细胞无血清培养，建立神经细胞老化实验研究模型。以流式细胞学度术观察精氨酸加压素对老化过程中实验性神经细胞的细胞周期和细胞总蛋白的影响。结果发现ＡＶＰ可产生延缓细胞老化的细胞周期和细胞总蛋白的变化。     

人胚胎海马发育的形态学研究 Ⅳ SS能神经元的原位杂交法观察

本研究用原位分子杂交技术对24例不同胎龄的人胚胎海马中生长抑素（SS）编码的mRNA进行了检测，现察了SS杂交阳性细胞的发生、发育规律．观察结果表明：SS的原位杂交阳性细胞于胚胎16周开始出现，主要位于Ammon’s角、齿状回的多形层，也有一部分出现于锥体细胞层．分子层则未发现有SS杂交阳性细胞存在．SS阳性细胞的数量随胎龄增加而不断增多．其形态特点、数量变化和分布规律，都显示SS能神经元在结构上的完善与海马功能的成熟之间存在着密切关系．     

癫痫持续状态大鼠模型的GABA_A受体亚单位α1的mRNA表达及[~3H]Flunitrazepam受体配体结合的变化

目的 :本实验研究大鼠癫痫持续状态动物模型的海马等部位 GABAA受体α1亚单位基因表达和受体一配体结合的变化。方法 :成年雄性大鼠经腹腔内注射 32 0～ 34 0± 5 .87毫克 /公斤毛果芸香碱 (Pilocarpine)以制成癫痫持续状态动物模型 ,能在癫痫持续状态 (定义为在皮质脑电图上显示痫性放电的至少 40分钟的持续性痫性发作 )下存活的大鼠在 1小时和 2小时后处于死 ,分别研究 GABA受体基因表达和放射结合位点 ,用原位杂交方法来测定脑部 m RNA水平 ,用 [3H]flunirazepam标记 GABAA 受体 benzodiazepam结合位点。结果 :动物痫性发作 2小时后海马的 CA1和CA3区域 GABAA受体 α1亚单位 m RNA显著下降 ,但是齿状回的 α1m RNA没有变化。 [3H]flunirazepam标记受体 -配体放射结合在持续 2小时持续痫性发作后可见海马的 CA1及 CA3和齿状回中均见下降 ,1小时的持续痫性发作尚未引起海马区域的任何α1m RNA或 [3H]flunirazepam受体 -配体放射结合的任何改变 ,并用结晶染色 1及 2小时后的大脑海马部位。结论 :本研究结果提示大鼠的癫痫持续状态可诱发海马区 GABAA 受体 α1基因表达的改变和 [3H]flinirazepam受体 -配体结合的下降 ,上述改变可能使大脑更容易形成慢性癫痫病灶