AY-9944大鼠失神样痫性发作模型的GABA_B受体R1亚单位基因表达改变

目的 :探讨 GABAB受体亚单位在失神癫痫发病机制中的作用。方法 :用原位杂交的方法测定 AY- 9944大鼠癫痫模型在失神样痫性发作时 GABAB受体亚单位 GBR1a及 GBR1b pan m RNA在鼠脑的表达。结果 :大脑皮层 ,海马 CA1,CA3及丘脑的 GBR1a m RNA表达均见不同程度的升高 ,而以大脑皮层及海马 CA3区尤为显著。GBR1b pan大脑皮层 ,海马及丘脑的 m RNA表达均见不同程度的升高 ,而以大脑皮层及海马 CA1区域的改变最为显著。结论 :GABAB受体亚单位 GBR1可能参与失神性癫痫的发病机制 .这种受体亚单位的改变为筛选有效的抗癫痫药物提供新的途径。     

244例药物不良反应报告分析

目的 分析我院药品不良反应(ADR)发生特点及相关因素.方法 对我院2006年度所发生的244例ADR报告作回顾性分析.结果 报告中女性患者大于男性,40～69岁年龄段发生率最高;ADR涉及的药品种类及例次中,以抗生素、中成药占首位;ADR临床表现上,主要是皮肤及其附件损害,其次是消化系统损害.结论 加强药物药品不良反应监测,促进临床合理用药.     

神经系统疾病引起的心脏病变

由于临床分科的传统影响,神经与心脏的相互关系,特别是神经系统(中枢与周围)对心脏的控制作用,一直没有受到应有的重视。近年来在神经科临床实践中已注意到在卒中,蛛网膜下腔出血,脑肿瘤,脑外伤,脊髓外伤等疾病中都可发生心血管情况。在国际上,最近 ～ 年来也有临床与实验资料指出神经生物学在心血管系统疾病中所占据的重要地位。80年代并形成了一个新兴的领域—神经心脏病学。     

盐酸氟桂嗪对缺血神经细胞保护作用的研究

目的 探讨盐酸氟桂嗪（西比灵）对缺血损伤的神经细胞的保护作用。方法 在缺氧缺糖条件下培养神经细胞,作为体外缺血损伤模型;实验组为无糖培养剂中添加４０μｍｏｌ／Ｌ西比灵,对照组为无糖培养剂,测定缺氧损伤后细胞内钙离子浓度、细胞大小（支配面积）、以及所释放的乳酸脱氢酶的活性,分析判断西比灵的作用。结果 实验组细胞的胞内钙离子浓度显著低于对照组,细胞所支配面积大于对照组细胞,所释放的乳酸脱氢酶活性低于对照组。结论 西比灵能抵抗缺氧缺糖损伤后细胞内的钙离子浓度的升高,能有效减少缺氧缺糖对细胞所造成的损害,具有保护作用。     

前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床效果分析

目的:探讨前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床效果.方法:将2016年2月-2017年3月104例糖尿病肾病蛋白尿患者根据数字表法分组(各52例).对照组用常规降压、抗凝和胰岛素治疗,联用药组在对照组基础上给予前列地尔联合贝那普利治疗.比较两组糖尿病肾病蛋白尿治疗效果;干预前后患者24小时尿微量白蛋白排泄率和尿蛋白水平.结果:联用药组糖尿病肾病蛋白尿治疗效果高于对照组,P<0.05;干预前两组24小时尿微量白蛋白排泄率和尿蛋白水平相近,P>0.05;干预后联用药组24小时尿微量白蛋白排泄率高于对照组,尿蛋白水平低于对照组,P<0.05.结论:前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床效果确切,可有效改善病情,降低尿蛋白,值得推广.     

神经细胞老化过程中蛋白质组学研究

目的 研究神经细胞老化过程中细胞内蛋白质表达的变化.方法 采用无血清培养神经母细胞瘤细胞的方法建立实验性神经细胞老化模型,设立12 d(老化)组和5 d(对照)组;运用蛋白质组学技术平台,采用双向电泳结合基质辅助激光电离-飞行时间质谱技术,分析并鉴定神经细胞老化过程中表达变化的蛋白.结果 与5 d组比较,在12 d组中表达下降的蛋白质点21个,表达升高的蛋白质点19个.成功鉴定出其中12个蛋白质点,其中VIME、DLDH、FSCN1和GSTA4在12 d组中表达上升.TPM4、STMN1、TERA、PSA5、HSP90B、SERB、SYG和PARK7在12 d组中表达下降.结论 神经细胞老化机制涉及对STMN1、PARK7和DLDH等相关蛋白的调控.     

老年性痴呆和帕金森病

一、上海地区等对老年性痴呆的研究概况由于人口老龄化 ,老年性痴呆的患病率明显增多 ,已成为危害老年人健康和威胁老人生命的多发病 ,不少国家和地区正面临着痴呆的流行 ,发达国家痴呆已上升为第 4位死亡原因 ,故老年性痴呆已为千家万户所关心 ,也是当代医学研究的热点和难点。老年性痴呆 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ病 ,ＡＤ)由于其病因和发病机制不明 ,在治疗方面缺乏有效措施 ,已成为世界性难题。多年来国内外研制药物不外乎乙酰胆碱受体激动剂、胆碱酯酶抑制剂、雌激素、消炎镇痛药、淀粉样蛋白抑制剂、脑保护剂 (抗氧化剂、胶质细胞调节…     

AmpC β-内酰胺酶的分子生物学研究进展

AmpCβ－内酰胺酶是属Bush功能分类I群，Ambler分子分类C类的头孢菌素酶，主要由染色体介导产生，不被克拉维酸抑制，能水解和三代头孢菌素，头霉素待广谱β－内酰胺类抗生素，AmpCβ-内酰胺酶的表面受amp复合操纵子调控，与肽聚糖合成密切相关，amp复合操纵子由ampC,ampR,ampD和ampG构成，分别编码AmpC-β内酰胺酶，转录调了因子AmPR,N-乙酰葡萄糖爱－L－丙氨酸酰胺酶AmpD和膜结合转运蛋白AmpG，其中AmpR与UDP－N－乙酰胞壁酰五肽结合可抑制ampC转录，与N－乙酰胞壁酰酐三肽结合可激活ampC转录，调控基因突变与β－内酰胺类抗生素的诱导作用均可使肽聚糖合成与水解反应失衡，导致N－乙酰胞壁酰肝肽积聚，从而使AmpCβ-内酰胺酶的产量提高，近年来，质粒编码的AmpCβ-内酰胺酶逐渐增多，源于肠杆菌科细菌，与染色体编码的AmpC-β内酰胺酶在分子结构上具有不同程度的同源性，AmpCβ-内酰胺酶的诱导产生及质粒编码的AmpC-β内酰胺酶的出现是细菌针对抗生素造成的选择压力而进化的结果，临床实践中必须慎用超广谱β－内酰胺类抗生素。     

血友病性髋关节炎围手术期处理

目的：探讨血友病性髋关节炎患者行关节置换手术的围手术期处理方法。方法2004年5月至2010年9月,我院共收治血友病性髋关节炎4例（5髋）,围手术期在血液内科的配合下给予患者凝血因子替代治疗。对其中3例行人工髋关节置换术,术后根据关节功能改善情况、出血量、切口愈合情况、术后并发症等评估围手术期治疗效果。结果本组4例中,遗传性FⅪ缺乏症患者术前多次输注新鲜冰冻血浆后APTT仍未达到正常,未予手术。其余3例均接受THA手术治疗并获随访,随访时间9个月至7年,平均40个月。本组第一例患者术后84个月右侧髋臼处出现松动迹象,现拟行翻修手术治疗;余患者均未出现假体周围骨溶解及松动的征象,假体位置和力线水平均满意。4例患者术后髋关节疼痛明显减轻,术后Harris评分：85～90分（优1例,良2例）,平均87.7分。术中出血量及引流量：平均每侧髋关节为1210 ml。1例术后出现关节内出血并切口渗血,无DVT和PE形成,无大出血及伤口感染。手术切口均Ⅰ期愈合。结论人工关节置换术可明显缓解晚期血友病性关节炎患者的关节疼痛,并有效改善其生活质量。但围手术期并发症较多,需在血液内科的配合下,完成有效的围手术治疗,手术方可实施。