胚胎小脑悬液移植治疗小脑共济失调的实验研究

应用立体定位仪将兴奋性神经毒素海人藻酸(Kainic acid,KA)直接注入 S-D 大鼠小脑半球后内侧部,造成小脑共济失调的动物模型。用胚胎大鼠小脑制成的细胞悬液移植至模型的大鼠小脑内,用四种功能标准半定量评分观察小脑平衡行为。3个月的观察结果显示:该小脑共济失调模型能较长期保持平衡障碍的体征,而经过移植,平衡障碍得到纠正。3个月后处死动物,发现:KA 模型组γ-氨基丁酸(GABA)升高,胚胎移植后使其下降。门冬氨酸等氨基酸无明显改变。KA 组的 cGMP 下降,移植后回升至对照水平。     

小脑共济失调大鼠胎脑移植后氨基丁酸及环磷酸鸟苷的改变

应用立体定位技术将兴奋性神经毒素海人藻酸直接注入大鼠小脑内造成小脑性共济失调的动物模型，用妊娠第１４－１６天的胚胎大鼠小脑制成细胞悬液移植至模型动物的小脑内。术后３个月处死动物，用氨基酸自动分析仪测定小脑内的主要抑制性递质氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和脑内其它主要氨基酸，用放射免疫方法测定小脑内的环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果胚胎脑组织移植可使下降的ｃＧＭＰ上升，使升高的ＧＡＢＡ     

硫辛酸对神经细胞老化过程中细胞凋亡的抑制作用

目的 分析硫辛酸对神经细胞老化进程中细胞凋亡的影响.方法 以无血清培养液培养大鼠神经母细胞瘤细胞,建立实验性神经细胞老化模型.建模后细胞随机分为实验组和对照组,分别以含100 μmol/L硫辛酸无血清培养液和单纯无血清培养液培养,于培养第5、10、15天时,运用MTT法检测细胞存活率,AnnexinV/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,培养第5、10、15天时实验组细胞存活率显著升高,分别为(212.48±12.26)% us (100.00±14.80)%、(200.55±28.33)% us (75.45±10.79)%和(96.81±14.50)% us (28.54±3.14)%;细胞凋亡率则明显降低,分别为(8.60 4±1.96)% us(21.46±1.08)%、(18.6 4±0.60)% us (30.38±3.25)%和(28.20±3.83)% us(47.87±5.60)%;两组间细胞存活率和凋亡率比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 硫辛酸可抑制神经细胞老化过程中的细胞凋亡,提高细胞存活率.     

影响智力发展的有关因素

智力是某种整体的能力或潜能,是各种基本认识能力的综合表现,而抽象概括能力是智力的核心（门。在智力发展过程中,遗传因素和环境因素的作用都是个可忽视的。下面就遗传因素、早期教育、营养状况、家庭因素及其他等五个方面对智力发展的影响因素进行阐述。1遗传因索韦克勒斯曾对智力和年龄问题的研究表明：智力发展速度与停止发展的年龄和个人智力高低有关,智力高的人发展速度较快,发展停止的时间也相对较晚。一般正常人智力发展大约在3～13岁间里等速,以后有随年龄增加而缓慢增进的趋势,ZO～34岁达高峰期,以后缓慢下降“］说明遗…     

氟桂利嗪抗神经细胞内脂褐素积累与钙超载的研究

目的 观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法 运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞,检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3／AM激发荧光,比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果 1．含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比);2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论 氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标),其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。     

经椎间盘镜微创手术治疗腰椎间隙感染

目的探讨对侧入路在椎间盘镜下手术治疗腰椎术后椎间隙感染的临床疗效。方法采用对侧入路椎间盘镜下治疗腰椎间隙术后感染7例,随访观察腰痛缓解情况。结果患者腰痛、腰肌痉挛均于术后第1天消失,直腿抬高试验明显改善。逐渐恢复床上翻身活动,4～6周在腰围保护下下地活动,随访6个月～2年,均恢复原有工作。结论通过对侧入路在椎间盘镜下微创手术治疗椎间隙感染,可以彻底清除坏死组织,是可行且有效的治疗方法。     

海安县医疗机构消毒质量监测结果分析

医院是病人集中的场所,由于病原微生物的污染,极易引起交叉感染。做好医院消毒与灭菌工作,是预防医院内感染、防止疾病传播的重要保障。为了掌握本县各医疗单位的消毒状况,加强消毒质量管理,更好地贯彻执行消毒管理法规,于2008年对全县医疗机构的消毒工作质量进行了调查,现将结果报告如下。     

黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响

目的研究黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其阻滞细胞周期和诱导凋亡的机制。方法通过CCK-8法和克隆形成实验检测黄芩素对CNE2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化,荧光显微镜观察细胞形态改变,试剂盒检测Caspase-3蛋白活性变化,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测P53、P21、CDK2、Caspase-3m RNA表达情况。结果黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖具有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,与对照组比较,不同浓度的黄芩素作用于CNE2细胞48 h后,细胞出现典型的凋亡特征,并出现周期阻滞,Caspase-3活性增强,P53及其下游基因P21、Caspase-3 m RNA表达水平增高,CDK2 m RNA表达水平下降。结论黄芩素可抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,可能是通过上调P53表达诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期于S期。     

244例药物不良反应报告分析

目的 分析我院药品不良反应(ADR)发生特点及相关因素.方法 对我院2006年度所发生的244例ADR报告作回顾性分析.结果 报告中女性患者大于男性,40～69岁年龄段发生率最高;ADR涉及的药品种类及例次中,以抗生素、中成药占首位;ADR临床表现上,主要是皮肤及其附件损害,其次是消化系统损害.结论 加强药物药品不良反应监测,促进临床合理用药.     

硫辛酸抗神经细胞老化的蛋白质组学分析

目的研究硫辛酸在神经细胞老化过程中对细胞保护作用的蛋白质分子基础。方法采用无血清培养神经母细胞瘤细胞方法建立实验性神经细胞老化模型。设立硫辛酸（IA）作用组和对照组,运用蛋白质组学技术平台,采用双向电泳结合基质辅助激光电离-飞行时间质谱技术分析,并鉴定表达受到硫辛酸调控的蛋白。结果经蛋白质组学技术分析,发现硫辛酸能阻止19个蛋白在老化过程中表达改变,成功鉴定出其中5个蛋白,其中STMN1、TPM4、SERB和PARK7在老化过程中表达下降,DLDH在老化过程中表达上升。结论硫辛酸抗老化保护神经细胞的作用机制涉及到对STMN1、TPM4、SERB、PARK7和DLDH等蛋白的调控。