神经细胞老化过程中细胞内脂质过氧化反应程度和超氧化歧化酶活性的动态变化

目的：观察体外培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2无血清培养条件下分化成神经细胞过程中，细胞内脂质过氧化的主要产物-丙二醛和自由基清除剂超氧化物歧化酶的变化，探讨脂质过氧化反应程度和抗氧化能力与细胞老化的相关性。方法：实验于2004—04／2005—02在上海第二医科大学附属仁济医院神经内科神经生物学实验室进行。①建立神经细胞老化实验模型：传代培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2中加入无血清培养液后，在37℃、含体积分数为0．05的CO2的空气中培养，24h后换培养液，以后每隔3d更换培养液；按不同的培养天数分为培养1，7和14d组。各组在培养至相应的天数后终止培养。②评估神经细胞变化的指标检测：采用显微荧光分光光度计测定细胞老化指标脂褐素水平（相对荧光值）反映细胞老化程度；以比色法测定细胞内丙二醛浓度评估细胞脂质过氧化程度，亚硝酸盐比色法得出超氧化物歧化酶活性反映细胞的抗氧化能力。结果：①细胞内脂褐素相对荧光值：培养1，7和14d组分别是（11．55&;#177;0．9）％，（22．41&;#177;1．99）％和（29．51&;#177;4．57）％，组间比较差异显著（F=478．04，P〈0．01）。②丙二醛浓度：培养1，7和14d组分别是（0．90&;#177;0．20），（1．91&;#177;0．19）和（2．98&;#177;0．20）μmol／L；组间比较差异显著（F=148．31，P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：培养1，7和14d组分别是（685．30&;#177;107．85），（372．07&;#177;74．35）和（175．04&;#177;29．67）μkat／L：组间比较差异显著（F=66．10，P〈0．01）。结论：①随着无血清培养天数的增加，小鼠神经母细胞瘤细胞A2细胞内脂褐素逐渐增多，细胞在不断衰老。②细胞内丙二醛浓度随细胞老化而不断增加，而超氧化物歧化酶活性却随着细胞老化而下降。说明神经细胞的老化与细胞内脂质过氧化反应呈正相关，与细胞的抗氧化能力呈负相关。③体外神经细胞老化实验研究模型是科学和客观的，具有很强的应用价值。     

放射性脑病的护理

一、要积极关心病员接受放射治疗的都是恶性肿瘤患者。患有恶性肿瘤的病员要经常忍受躯体与精神双方面的压力,尤其是精神上的负担对病员的折磨更需要重视。护理人员首先要克服自己思想上“癌肿是不治之症,医护人员无能为力”的消极思想,要积极关心病员,帮助病员从精神桎梏中解放出来。二、对情况要有一个全面的估计随着医学的不断发展与针对癌肿的综合性治疗的不断改进,应该看到恶性肿瘤的治疗效果会愈来愈见提高。     

外耳道化学感受器瘤1例报告

化学感受器瘤是一种较为罕见的良恶交界性肿瘤,多发生于头颈部,其他部位者少见,发生于外耳道者罕见.我科曾收治1例发生于外耳道的化学感受器瘤,现报道如下. 1 临床资料     

维甲酸受体功能及其在肿瘤治疗中的应用

目的 对维甲酸受体功能、分子机制及其在肿瘤治疗中的应用进行综述,为以维甲酸受体为靶点的肿瘤治疗和新药研发提供参考。方法 检索近年来国内外有关维甲酸受体的研究文献,针对其功能、分子机制以及肿瘤治疗方面的应用,进行分析和总结。结果 维甲酸受体通过转录调节、翻译调节和磷酸化调节与其他多条信号通路相互联系、共同调节。维甲酸受体在肿瘤治疗中起到非常重要的作用,维甲酸类似物在诱导多种肿瘤细胞分化、逆转肿瘤细胞的恶性表型方面效果显著。结论 维甲酸受体的调节过程极为复杂,因此在肿瘤发生发展及治疗中的作用还有待进一步的研究。     

γ-氨基丁酸B受体亚单位R1b信使RNA在失神样癫痫发作时的改变

目的　探讨γ 氨基丁酸B受体 (GABAB 受体 )亚单位R1b在失神样癫痫发病机制中的作用。方法　AY 9944大鼠癫痫模型是一种用胆固醇合成抑制剂连续腹腔内注射产生失神样癫痫发作的动物模型。用原位杂交法测定在失神样癫痫发作时GABAB 受体亚单位R1b(GBR1bpan)在鼠脑各部位的mRNA表达情况。结果　大脑皮层 海马及丘脑的mRNA表达均见不同程度的升高 ,以大脑皮层 [(361± 48)nCi/g]及海马CA1区域 [(32 7± 83)nCi/g]的改变最显著 (P值分别为 0 0 2和 0 0 2 7)。结论　GABAB 受体亚单位GBR1bpan可能参与失神样癫痫发作的发病机制     

AY-9944大鼠失神样痫性发作模型的GABA_B受体R1亚单位基因表达改变

目的 :探讨 GABAB受体亚单位在失神癫痫发病机制中的作用。方法 :用原位杂交的方法测定 AY- 9944大鼠癫痫模型在失神样痫性发作时 GABAB受体亚单位 GBR1a及 GBR1b pan m RNA在鼠脑的表达。结果 :大脑皮层 ,海马 CA1,CA3及丘脑的 GBR1a m RNA表达均见不同程度的升高 ,而以大脑皮层及海马 CA3区尤为显著。GBR1b pan大脑皮层 ,海马及丘脑的 m RNA表达均见不同程度的升高 ,而以大脑皮层及海马 CA1区域的改变最为显著。结论 :GABAB受体亚单位 GBR1可能参与失神性癫痫的发病机制 .这种受体亚单位的改变为筛选有效的抗癫痫药物提供新的途径。     

Alzheimer病防治的战略问题

我们目前掌握的 Alzheimer病 ( AD)防治研究的资料 ,与2 0年前相比 ,是偏多而不是嫌少 ;在这众多的资料中 ,如何通过审慎的筛选 ,决定新世纪主攻的战略方向很有必要。笔者提出一些个人的看法 ,请大家批评指正。1　 ﹀-淀粉样蛋白 ( A﹀42 )不是 AD的核心问题目前已知一些异常蛋白质的沉积与聚合是中枢神经系统不少变性疾病的一个共同性标志 (表 1) ,而且一种痴呆性疾病可以具有不止一种蛋白质聚合物 ,例如 AD。这些蛋白质聚合物在不同临床疾病之间架起了相互联结的桥梁 ,使痴呆疾病的临床分类的界限变得模糊化。表 1　痴呆疾病中异常蛋…     

缺血性脑卒中患者急性期血浆中基质金属蛋白酶-9含量的动态变化

目的:通过对急性缺血性脑卒中患者血浆中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的测定,观察血浆中MMP-9含量在缺血性脑卒中发病后早期的变化,分析MMP-9与脑缺血损伤的关系。方法:选取36例发病时间在24小时内的急性脑卒中病例,采用酶联免疫吸附检测方法(ELISA),测定缺血后24小时内、第3天和第7天时血浆中MMP-9的含量。结果:脑缺血后24小时内、第3天和第7天时血浆内MMP-9含量在上升;第3天和第7天时的含量均比发病时显著升高(P<0.001),第7天的含量比第3天的含量略高一点,但无明显差异,统计学上无意义(P>0.05)。结论:缺血性脑卒中患者急性期(早期)血浆中MMP-9含量迅速上升,3天后进入相对平台期,不再升高;说明MMP-9水平的升高与脑缺血疾病密切相关,并影响到脑缺血后的一系列反应。     

阿尔茨海默病患者血小板线粒体谷氨酸载体活性的变化和乙酰胆碱等药物的影响

研究表明,谷氨酸在阿尔茨海默病（AD）的发病中有重要作用,线粒体膜上的谷氨酸载体不仅影响到谷氨酸作为神经递质而发挥的作用,而且还可能参与谷氨酸对神经细胞产生兴奋性毒性作用的过程。血小板的生物化学和药理方面类似于神经元,已被用来作为研究AD的外周模型。我们于2004年6月至2006年6月,观察AD患者血小板线粒体膜谷氨酸载体活性和乙酰胆碱等药物对其影响，探讨线粒体膜上的谷氨酸载体功能在AD中的作用。     

脑电图在老年性痴呆病的运用价值

我们对54例老年性痴呆病例和50例正常老年人的EEG进行了研究．与正常老年人脑电图比较，老年性痴呆脑电图异常为θ和δ波的表现更加明显，脑电图异常程度与老年性痴呆程度．尤其是中至重度老年性痴呆有相关性一老年性痴呆的常规规床评估中应包括脑电图检查。