模拟高原运动大鼠心肌重塑与肌球蛋白重链的适应性变化

目的观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌重塑与肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)异构体组成的变化。方法Wisatar大鼠随机分为4组平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m高原5周,每天降至4000m高原进行游泳运动1h(6d/周),运动结束后回升至5000m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1h(6d/周)。在末次运动结束后24h处死大鼠,分离左、右心室,称重并计算左、右心室重量指数。用含10%甘油的SDS-PAGE电泳分离左、右心室MHC异构体,观察心室肌MHC异构体组成变化。结果缺氧35d大鼠右心室重量指数增加,缺氧复合运动组大鼠左、右心室重量指数均增加。缺氧组右室MHC异构体组成比例与平原对照组相比无显著变化,平原运动组右室α-MHC异构体比例显著高于平原对照组,缺氧复合运动组右室α-MHC异构体比例显著高于平原对照组和缺氧组,低于平原运动组。左室MHC异构体组成比例变化趋势与右心室相似。结论缺氧复合运动条件下,心肌纤维MHC异构体由β-MHC向α-MHC转换,可能是缺氧条件下适度运动促进机体对高原习服适应的机制之一。     

低压缺氧延迟预适应小鼠海马差异表达基因的筛选及鉴定研究

目的：探索低压缺氧延迟预适应小鼠海马差异表达基因。方法：将近交系Babl/c小鼠放入减压舱,模拟海拔7000m高度减压2.5h/d,连续3d。第3次减压毕36h后,提取海马总RNA,SMARTPCR合成cDNA,经抑制消减杂交,建立消减cDNA文库。随机挑取文库单克隆,用反向Northern杂交,分别对来自于正、反向文库的452个和74个克隆进行了筛选。结果：用消减探针筛选时,217个基因片段的杂交信号在延迟预适应海马增加2倍以上,85个基因片段的杂交信号则降低66%以下。用未消减探针筛选时,135个基因片段的杂交信号在延迟预适应海马增加2倍以上,44个基因片段的杂交信号则降低66%以下。对部分基因片段测序显示,小鼠线粒体细胞色素C氧化酶亚单位1、线粒体NADH脱氢酶亚单位1和6、小鼠DSS1和克隆号为IMAGE:3582855的基因在延迟预适应海马表达增加。克隆号为IMAGE:3593193的基因、与成年雄性小鼠嗅脑的一个cDNA高度相似的基因及与小鼠bladderRCB-0544MBT-2cDNA高度相似的基因在延迟预适应海马表达降低。结论：小鼠海马低压缺氧延迟预适应多种基因表达发生改变,它们可能是产生低压缺氧延迟预适应的重要机制之一。     

AMPK与能量代谢

1973年,Berg和Carlson等[1]报道了一个与羟甲基戊二酸单酰CoA(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA ,HMG-CoA)还原酶相关的蛋白激酶,随后的研究表明,其活性受AMP的调节,故称为AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK).近年来的研究表明,AMPK在真核细胞生物中广泛存在,属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.AMPK能感知细胞能量代谢状态的改变,并通过影响细胞物质代谢的多个环节维持细胞能量供求平衡.当细胞内ATP减少时,AMPK一方面通过抑制糖原、脂肪和胆固醇的合成,减少ATP的利用;另一方面,通过促进脂肪酸氧化、葡萄糖转运等,增加ATP的产生.因此,AMPK被认为是调节细胞能量代谢的开关,有人将之称为"细胞能量调节器",受到广泛关注.本文就AMPK的分子生物学及其在能量代谢调节中的作用做一综述.     

模拟高原环境大鼠AQP5表达和肺动脉压变化

目的：通过模拟海拔4000m高原环境,观察大鼠肺动脉压（PAP）和肺组织水通道蛋白5（aquaporins 5,AQP5）表达变化,探讨高原肺水肿的产生机制。方法：低压氧舱减压至海拔4000m,在缺氧、缺氧复合寒冷和缺氧复合寒冷运动条件下,用心导管检测PAP变化,用免疫组化和Western blot检测肺组织AQP5表达变化。结果：与平原对照组及平原寒冷组比较,缺氧、缺氧复合寒冷、缺氧复合寒冷运动引起大鼠PAP明显升高（P〈0．01～0．05）;与两个平原组比较,AQP5在缺氧及缺氧复合寒冷运动条件下表达均增高,但均无统计学意义。模拟高原缺氧24～72h内,在缺氧复合寒冷运动条件下AQP5表达呈增高的趋势,48h达到高峰,72h较前下降;免疫组化结果显示,缺氧复合寒冷运动组较平原对照组肺间质增厚、肿大,AQP5表达明显增多。结论：高原缺氧复合寒冷运动时,AQP5表达增加,且与肺含水量和HAPE发病时相呈一致性趋势,提示AQP5可能对肺泡型肺水肿发生起代偿作用,其机制有待进一步研究。     

外耳道尖锐湿疣2例报告

例1:男性,41岁。因右耳道溢血性分泌物2月余于1993年12月19日入院。查体:右耳道内段见一新生物,约黄豆大,质中,触及易出血,表面粗糙。拟诊乳头状瘤。分次取出新生物送病检。病理检查:灰白色组织2粒,均为绿豆大,全包。显微镜下见:活检组织呈现乳头状瘤样结构,其中棘细胞层略为水肿,有较多典型的挖空细胞,并有显著的吞噬颗粒。表面角化明显,真皮内有少量淋巴细胞浸润。病理诊断:右耳道内段尖锐湿疣。 例2:男性。45岁。因左外耳道新生物3月于1994年1月20日入院。不痛,感痒,捎抓时有出血。查体:见左外耳道有新生物填塞,表面不平,易触出血。拟诊乳头状瘤。完整切除新生物送病检。病理检查:灰白色乳头状包块一个,1.5×1.0×0.5cm     

提高病理生理学专业教师教学能力的思考

病理生理学是一门联系基础医学与临床医学,主要探讨疾病发生发展规律与机制的一门桥梁学科。由于它理论性和实践性比较强,又涉及到学生尚未接触到的各种临床问题,学科知识的广度、深度和跨度都很大,往往令学生望而生畏,在我校被各届学生戏称为“四大名补”之一(补考人数多)。另外本学科知识更新很快,学时与教学内容之间的矛盾突出,要在有限的教学时间内最大限度地提高教学效率和效果,是摆在我们病理生理学专业教师面前的一个严峻而紧迫的问题。如何能够尽快地进入角色,提高教学质量,调动学生学习的兴趣和主动性,使其掌握好疾病本质的相关理…     

低氧对雄性大鼠睾酮分泌及其合成相关蛋白和酶表达的影响

目的研究低氧对雄性大鼠睾酮分泌及其合成相关蛋白和酶表达的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为常氧、低氧5d、低氧15d和低氧30d组。运用放射免疫测定法和反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）方法，研究了模拟海拔5000m高度低氧5d、15d、30d对雄性Wistar大鼠血中睾酮浓度的影响，以及对睾丸组织中睾酮合成相关的类固醇急性调节蛋白（StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）以及313-羟甾脱氢酶（3β-HSD）mRNA表达的影响。结果模拟海拔5000m高度低氧15d，大鼠血中睾酮浓度显著高于常氧组（P〈0．05），低氧30d，大鼠血中睾酮浓度显著低于对照组（P〈0．05）；低氧不引起雄性大鼠睾丸组织StARmRNA表达改变；低氧15d、30d，大鼠睾丸组织P450scc mRNA和3β-HSDmRNA表达分别显著低于常氧组（P〈0．05）。结论慢性低氧抑制了睾酮的分泌，并抑制了睾丸组织睾酮合成相关酶P450scc mRNA和3β-HSD mRNA的表达。低氧15d大鼠血中睾酮浓度升高的机制需进一步研究。     

急、慢性低氧对大鼠脑线粒体蛋白翻译合成的影响

目的:探讨模拟高原低氧对大鼠脑线粒体蛋白合成功能的影响。方法:雄性wistar大鼠随机分为急性低氧组、慢性低氧组和平原对照组。急、慢性低氧组动物分别连续暴露于模拟4000m高原3d和40d,分离脑线粒体,用[3H]-亮氨酸掺入法测定线粒体体外翻译活性,[35S]-蛋氨酸掺入并对翻译后产物经SDS-PAGE和放射自显影进行分子量鉴定。结果:急性低氧脑线粒体蛋白翻译活性明显低于对照组60%(P0.05),但显著高于急性低氧组(P<0.05).急性与慢性低氧暴露均未发现线粒体蛋白体外翻译产物与平原对照组有质的差异。结论:低氧可影响线粒体DNA编码蛋白合成,并且与低氧暴露时间有关。     

急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体能量代谢的影响

摘要目的:探讨缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的特点。方法:雄性Wistar大鼠随机分为急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组。急、慢性缺氧组动物分别连续暴露于模拟4000m高原3d(AH)和40d(CH)。分离脑线粒体,分别测定线粒体呼吸功能、线粒体内腺苷酸池含量、ATP生成能力和F₀F₁-ATP酶活性。结果:急性缺氧大鼠IV态呼吸(ST₄)显著升高,伴呼吸控制率(RCR)降低,同时线粒体内ATP含量、ATP生成率和F₀F₁-ATP酶活性均显著降低;慢性缺氧大鼠ST₄、RCR、线粒体ATP含量和F₀F₁-ATP酶活性部分恢复。结论:急性缺氧脑线粒体代谢是以功能受损为特点,而慢性缺氧时则表现为功能的部分代偿。