VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

丝裂霉素C对翼状胬肉成纤维细胞膜通透性及超微结构的影响

背景 丝裂霉素C(MMC)对人翼状胬肉成纤维细胞的生长和增生有明显的抑制作用,但关于其对细胞膜影响的研究很少. 目的 探讨MMC对翼状胬肉成纤维细胞膜理化特性及超微结构改变的干预.方法 收集翼状胬肉手术切除标本15例,用组织块培养法培养人成纤维细胞,以波形蛋白免疫组织化学染色法对培养细胞进行鉴定.取传3代后对数生长期细胞以5×103个/孔的密度接种于96孔板,将不同质量浓度0、50、100、200、300、400 mg/L MMC加入培养孔中处理翼状胬肉成纤维细胞12h,用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测培养细胞的活力,应用Annexin V-FICT/碘化丙啶(PI)法检测细胞凋亡的情况;利用原子力显微镜(AFM)观察不同质量浓度MMC作用后人成纤维细胞膜超微结构的改变;检测细胞上清液中丙二醛( MDA)的浓度以评价细胞的脂质过氧化程度;检测细胞外液中漏出的乳酸脱氢酶(LDH)含量以评估细胞膜的通透性变化;用Fluo-3/AM标记和流式细胞术检测培养细胞内游离钙离子的变化. 结果 组织块法原代培养贴壁1～2周可见大量长梭形细胞爬出,波形蛋白检测呈阳性反应.用MMC处理培养细胞12h后,人成纤维细胞的活力减弱,MMC对细胞增生的抑制作用呈剂量依赖性.0、50、100、200、300 mg/L MMC处理组细胞凋亡百分比分别为4.2％、4.2％、5.4％、19.3％和25.8％.AFM下可见不同质量浓度MMC作用后人成纤维细胞膜超微结构的异常,不同质量浓度MMC处理组细胞外液中LDH活性及细胞上清液中MDA浓度明显高于对照组,且均随着MMC质量浓度的增加,LDH活性及细胞上清液中MDA浓度逐渐增加,组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Fluo-3/AM标记和流式细胞术检测表明,培养细胞内游离钙离子增多.结论 MMC能引起翼状胬肉成纤维细胞膜的理化性质改变,其作用呈剂量依赖性,细胞膜是其药效和毒性的作用靶点之一.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

医护一体化随访模式对肺结核合并乙肝患者预后的影响

我国结核病发病率位居全球第2位,也是世界第一乙型病毒性肝炎（简称乙肝）大国［1］。由于肺结核合并乙肝患者需要长期服用抗结核药物治疗,而该类药对肝脏均有不同程度的损害,特别是基础肝脏疾病患者,可引起急性或亚急性重型肝炎。抗结核药治疗期常因肝脏损伤反复停药,极易发生耐药或多耐药,从而导致治疗失败［2］。目前本省肺结核合并乙肝疫情较为严峻,缺乏规范的随访方式,部分患者因为无法忍受药物的不良反应而自行漏服或停药,导致耐药结核发生而影响患者预后。因此,对患者在治疗期间实施全程随访,随时掌握病情变化,并指导治疗、护理,极为重要。医护一体化模式指的是改进既往的医护模式,鼓励护理人员参与医疗活动,同时支持医疗人员参与护理活动,发挥护理和医疗互补的优势,达到促使患者及家属充分了解及掌握肺结核合并乙肝病的相关知识,从而主动地积极配合治疗［3］,本研究通过医护一体化随访模式来管理和诊治肺结核合并乙肝患者,旨在探讨护理随访工作发展新方向。     

护理人员血源性病原体职业接触知识、信念、行为的调查

目的了解临床护理人员血源性病原体职业接触知识、信念和行为现状。方法采用整群抽样方法,于2018年4月15日选取中南大学湘雅医院临床在岗护理人员作为调查对象,采用自行设计的血源性病原体职业接触知识、信念、行为调查问卷进行调查。结果医院护理人员共2452名,回收有效问卷2204份,参与率为89.89%,有效回收率为100.00%。护理人员血源性病原体职业接触知识、信念、行为3个维度的回答正确率分别为79.41%、88.47%和63.53%。主管护师知识掌握率最高(81.21%),护士掌握率最低(77.79%),不同职称护士知识掌握率比较差异有统计学意义(P0.05)。护士防护行为知识回答正确率最高(67.09%),副主任护师最低(59.27%),不同职称护士防护行为执行准确率差异有统计学意义(P0.05)。手术室护士知识、信念、防护行为回答正确率均最高(81.29%,95.19%,76.02%),妇产科护士知识回答正确率最低(76.89%),其他辅助科室护士信念回答正确率最低(81.41%),儿科护士防护行为回答正确率最低(45.50%),不同专科护士知识、信念、行为知识回答正确率均有统计学差异(P0.05)。结论护理人员血源性病原体职业接触知识和防护行为有待提升,管理者应深入了解相关影响因素,制订更科学、完善的血源性病原体职业接触防护体系,指导临床将职业防护措施落到实处。     

人羊膜上皮细胞的诱导分化

目的:建立体外培养及标记人羊膜上皮细胞(HAECs)的方法并应用原子力显微镜(AFM)从细胞形貌变化上探讨人羊膜上皮细胞向角膜上皮细胞转分化的可视性研究。方法:取足月产人羊膜,采用酶消化法获得HAECs进行原代和传代培养,对培养的细胞进行形态学观察和鉴定;HAECs与兔角膜基质细胞共培养2周,采用CK3+12免疫荧光细胞化学染色鉴定诱导后的细胞;应用AFM分别对共培养前后的人羊膜上皮细胞的表面超微结构进行观察,并与人角膜上皮细胞(HCECs)对比,分析细胞形貌的变化。结果:HAECs体外培养呈铺路石样外观,核/质比率小,连接成片。细胞形态为多角形,角蛋白keratin表达阳性,不表达CK3+12;免疫荧光显示共培养2周的HAECs表达CK3+12;AFM观察,共培养2周后HAECs细胞核中央由山谷样外观转变成类似HCECs的山峰样外观。结论:HAECs可成功进行原代和传代培养,在兔角膜基质细胞诱导培养条件下可向角膜上皮细胞转分化。     

基于ASP+SQL Server的医院网上排班系统设计与实现

针对医院排班需求提出网上排班流程,开发基于ASP+SQL Server 2008的网上在线排班系统。重点介绍系统功能设计及实现过程。该系统根据不同的用户设立不同的权限,能够节约资源,提高办公效率。     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.