血清高密度脂蛋白胆固醇直接测定方法研究

流行病学研究和大量临床资料表明,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平与冠心病呈负相关,据美国Framingham心脏研究,HDL-C每降低1mg/dl(0.03mmol/L),冠心病危险增加2％～3％。因此开展HDL-C实验方法学的研究以保证测定结果的可靠性是当前迫切需要解决的问题。从国内情况看,HDL-C的检测一直沿用化学沉淀法。此方法操作复杂,所需时间长,血清用量多,易于产生误差,对于特殊标本(高血脂等)存在沉淀不完全的现象。最大缺点是标本需预处理,不能进行自动化分析,尤其不适应大规模流行病学调查或临床大批量标本多项目同时检测。国外近几年相继研制开发出几种不需要沉淀的直接测定方法,可用于自动化分析,缩短了检测时间,受干扰因素影响     

hHO-1联合GATA-4修饰大鼠骨髓间充质干细胞抗凋亡及向心肌分化的实验研究

目的 探讨经人血红素加氧酶1 (hHO-1)基因和GATA-4基因联合修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在缺血缺氧环境中抗凋亡及体外分化为心肌细胞样细胞的能力是否优于hHO-1或GATA-4单基因修饰的BMSCs.方法 采用全骨髓贴壁法分离、培养BMSCs并进行鉴定,重组腺病毒转染BMSCs,Western blotting法确定基因表达的最佳时间;以缺氧无血清条件模拟体内缺血缺氧微环境培养基因修饰的BMSCs,采用CCK-8试剂盒和台盼蓝染色法分别检测缺血缺氧培养12、24、48、72h细胞存活率,流式细胞术检测缺血缺氧培养24h细胞凋亡情况,Western blotting及细胞免疫荧光法检测特异性心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)表达情况.结果 缺血缺氧培养12、24、48、72h的hHO-1 +GATA-4组细胞生存率均高于hHO-1组(P＜0.05)和GATA-4组(P＜0.05).缺血缺氧培养24h的hHO-1 +GATA-4组细胞凋亡率低于hHO-1组(P＜0.05)和GATA-4组(P＜0.05);GATA-4组与hHO-1 +GATA-组的cTnI表达差异无统计学意义.结论 hHO-1与GATA-4联合修饰可明显增强缺血缺氧BMSCs的存活;与GATA-4单基因修饰相比,联合修饰并没有增强BMSCs向心肌细胞分化的能力.     

CRP对人脐静脉内皮细胞释放ET、PAI-1的影响

目的：探讨CRP对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)释放内皮素-1(ET—1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI—1)的影响。方法：用不同浓度的C反应蛋白(CRP)与HUVEC培养不同时间后，用放射免疫法分析及用ELISA法检测培养液中ET-1、PAI-1的含量。结果：用CRP作用HUVEC后，ET—1、PAI—1的浓度随CRP浓度增加和CRP作用时间延长而呈递增趋势。结论：CRP可促进HUVEC释放ET—1、PAI-1，从而促使血管痉挛、血栓形成和急性冠脉综合征的发生发展。     

PAPP-A、IGF-Ⅰ在非ST段抬高的急性冠脉综合征患者中的临床意义

目的 探讨非ST段抬高的急性冠脉综合征(Non-ST elevation acute coronary syndromes, NSTEACS)患者血清妊娠相关血浆蛋白A(pregnancy associated plasma-A, PAPP-A)及胰岛素样生长因子Ⅰ (insulin-like growth factor-1, IGF-Ⅰ)浓度变化的临床意义.方法 选择最终以出院诊断为标准NSTEACS患者65例,冠脉造影证实的稳定型心绞痛(stable angina pectoris, SAP)患者28例,正常对照30例.入院后12 h内均抽取静脉血5 ml,测定IGF-Ⅰ、PAPP-A及C反应蛋白(C-reactive protein, CRP),常规测定肌钙蛋白T (cTnT)、血脂、血糖等,各组间进行比较并进行相关性分析.结果 NSTEACS患者的PAPP-A、IGF-Ⅰ、CRP明显高于SAP组和对照组(P＜0.01),IGF-Ⅰ在SAP组明显低于对照组(P＜0.01),而PAPP-A、CRP在SAP与对照组中无显著差异(P＞0.05).在NSTEMI组中PAPP-A与IGF-Ⅰ呈正相关, PAPP-A、IGF-Ⅰ与CRP均呈正相关,而与cTnT无明显相关性.结论 PAPP-A、IGF-Ⅰ对NSTEACS具有一定的诊断、预测价值.     

IL-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响

目的研究炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法①应用20μg/L的IL-1β、10μg/L的IL-6刺激人冠脉平滑肌细胞,分别在共同培养0、2、4、8、24、36h后收集细胞。②应用不同浓度的IL-1β（0、5、20、40μg/L）、IL-6（0、5、10、50μg/L）刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞。③应用实时荧光定量PCR的方法检测细胞内MMP-3和TIMMP-1基因的表达量。结果同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在2h时就开始上调,8h达高峰,而后开始下降;在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β、IL-6的剂量加大呈上升趋势（IL-1β:r=0.907,P=0.000;IL-6:r=0.919,P=0.000）。而TIMP-1表达量在2h时就开始下调,IL-1β刺激下在8h左右达最低,IL-6刺激下在4h左右达最低,而后开始上升;在不同剂量IL-1β、IL-6刺激下,TIMP-1的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β、IL-6的剂量加大呈下降趋势（IL-1β:r=-0.768,P=0.004;IL-6:r=-0.799,P=0.002）。结论炎症因子IL-1β、IL-6对冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3、TIMP-1表达的影响,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生发展中起非常重要作用的机制之一。     

细胞因子对人冠脉平滑肌细胞PAPP—A、MMP-3、TIMP-1基因表达的影响

目的探讨细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞中妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP—A）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）基因表达的影响。方法应用相同浓度IL-1β（20μg／L）、1L-6（10μg／L）各自刺激人冠脉平滑肌细胞，共同培养0、2、4、8、24、36h后收集细胞。应用不同浓度IL-1β（0、5、20、40μg／L）、[L-6（0、5、10、50μg／L）刺激人冠脉平滑肌细胞，共同培养6h后收集细胞。应用实时定量PCR的方法检测细胞内PAPP—A、MMP-3、TIMP-1基因表达量。结果同剂量IL-1β刺激下，MMP-3和PAPP—A基因表达量在2h时开始发生上调，8h左右达高峰，而后开始下降；而TIMP-1表达量在2h时开始发生下降，8h左右达最低，而后开始上升。在不同剂量IL-1β刺激下，MMP-3、PAPP—A基因表达量随着剂量加大呈上升趋势（MMP-3：r=0．907，P=0．000；PAPP—A：r=0．972，P=0．000），TIMP-1呈下降趋势（r=-0．768，P=0．004）。不同剂量组MMP-3、TIMP-1、PAPP—A表达量具有显著性差异（MMP-3：F=24．047，P=0．000；TIMP-1；F=33．737，P=0．000；PAPP—A：F=264．699，P=0．000）。MMP-3在20μg／L和40μg／L组间没有显著性差异（P=0．154）；TIMP-1仅40μg／L组和其他组间具有显著性差异，其余组间无显著性差异（P=0．383）；PAPP—A在各组间均有显著性差异。在同剂量IL-6的刺激下，MMP-3、PAPP—A表达量随时间变化趋势和IL-1β相似，而TIMP-1则在4h时就达到最低，随后开始上升。在不同剂量IL-6刺激下，MMP-3、PAPP—A亦有随剂量加大表达量上升趋势（MMP-3：r=0．919，P=0．000；PAPP—A：r=0．941，P=0．000），TIMP-1呈下降趋势（r=-0．799，P=0．002）。不同剂量组MMP-3、TIMP-1、PAPP—A表达量均有显著性差异（MMP-3：F=14．081，P=0．001；TIMP-1：F=5．727，P=0．022；PAPP—A：F=25．128，P=0．000）。MMP-3在5μg/L和10μg／L组间没有显著性差异（P=0．292）；TIMP-1对照组与10μg／L和50μg／L组间具有显著性差异，其余各组间没有显著性差异（P=0．253）；PAPP—A基因表达量在5μg／L和10μg／L组没有显著性差异（P=0．065）。结论炎症因子IL-1β、IL-6对冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物PAPP—A、MMP-3、TIMP-1表达的影响，可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中作用机制之一。     

炎性因子对妊娠相关血浆蛋白A分泌的影响

目的 研究炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)对人冠状动脉平滑肌细胞 (HCASMC)分泌妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)的影响.方法 一期:分别加入20μg/L的IL-1β(IL-1β组)、10μg/L的IL-6(IL-6组)和0μg/L的炎性因子(对照组),孵育2、4、8、24、36 h后,分别收集细胞上清液;二期:分别采用 IL-1β(0、5、20、40μg/L)和IL-6(0、5、10,50μg/L)刺激HCASMC,6 h后收集细胞和细胞上清液.采用ELISA法检测 细胞上清液内PAPP-A的表达量.结果 一期;IL-1β组PAPP-A表达量在2 h时开始增加,8、24、36 h其浓度显著高于对照组,并随时间的延长而不断增加;IL-6组PAPP-A的表达量在2 h开始增加,4、8、24、36 h其浓度显著高 于对照组,并随时间的延长而不断增加.二期:随着IL-1β和IL-6剂量的增加,PAPP-A的表达量不断升高,其中IL-1β组20μg/L和40μg/L均显著高于0μg/L时的浓度;IL-6组10μg/L和50μg/L均显著高于0μg/L时 的浓度.结论 IL-1β和IL-6可使HCASMC分泌PAPP-A增加,并呈时间和剂量依赖性.     

浅谈医患纠纷成因及防范

医疗问题是近年的社会热点,而医患纠纷已成为影响社会和谐的重要因素。本文从医务人员、医院管理、患者及社会四个方面分析医患纠纷产生的原因,并阐述防范措施。     

血清骨硬化蛋白、成纤维细胞因子-23、可溶性CD40配体联合检测对维持性血液透析并发心血管事件的预测价值

目的 探讨血清骨硬化蛋白（SOST）、成纤维细胞因子-23(FGF-23)、可溶性CD40配体（sCD40L）联合检测对维持性血液透析（MHD）病人并发心血管事件的预测价值。方法 选取2017年1月至2019年3月中国人民解放军第305医院收治的行MHD的149例病人作为研究对象，根据MHD病人有无心血管事件发生将其分为未发生组和发生组，另选取同期128例健康体检者设为对照组。比较各组SOST、FGF-23、sCD40L，找出影响MHD病人并发心血管事件的危险因素。结果 MHD病人心血管事件发生率为33.56%，发生组年龄（59.11±10.74）岁、血肌酐（Scr）(849.07±156.81)μmol/L及血清SOST(119.83±22.78)pmol/L、FGF-23(569.07±92.84)ng/L、sCD40L(119.49±23.86)μg/L水平均高于未发生组和对照组，均差异有统计学意义（P<0.05），未发生组Scr(753.73±112.06)mol/L及血清SOST(86.23±16.05)pmol/L、FGF-23(439.14±78.02)ng/L、s...