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目的 了解学龄前儿童屏幕暴露和睡眠情况,探讨二者的关系,为促进儿童睡眠健康提供参考。方法 采用随机整群抽样方法,2020年10—12月选取广州市3所幼儿园的166名在园幼儿为研究对象,利用父母问卷调查学龄前儿童屏幕暴露时间、户外活动时间和睡眠时间等。采用线性回归模型分析学龄前儿童屏幕暴露时间与睡眠时间的关联性,并采用调节效应模型分析户外活动时间的调节作用。结果 共调查学龄前儿童166例,其中有138例(83.1%)夜间睡眠持续时间不足10 h, 86例(51.8%)每日总视屏时间≥1 h。多元线性回归模型分析显示学龄前儿童移动电子(手机/平板电脑)屏幕暴露时间与睡眠时间显著相关(β=-0.298,95%CI:-0.603~-0.021);而看电视时间与睡眠时间无显著关联(β=-0.144, 95%CI:-0.382~0.089)。调节效应模型显示户外活动时间对不同类型屏幕暴露时间与睡眠时间的关系均无显著调节效应(P>0.05)。结论 学龄前儿童屏幕暴露时间,尤其是移动电子视屏时间可能会影响其睡眠时间,增加户外活动时间可能并不降低屏幕暴露对睡眠时间的影响。 相似文献
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目的探讨多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重(200±10)g]按随机数字表法分为4组,每组10只,除正常对照组外,其余3组给予不同剂量PCB118:低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1,每周腹腔注射5d,造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值(△I30/△G30)、葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg、AUCi)、AUCi/AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[(19.0±7.1)、(18.5±3.1)、(22.1±1.2)mU/L]、30min胰岛素[(55.0±1.9)、(55.0±2.4)、(72.3±1.0)mU/L]及30min血糖水平[(22.32±2.44)、(19.87±1.89)、(21.90±2.88)mmol/L]明显高于对照组[(10.05±3.59)、(25.68±1.27)mU/L、(17.08±1.35)mmol/L],差异有统计学意义(F值分别为3.622、8.798、7.024,均P〈0.05);高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min(46.3±1.2)比(18.1±1.1)mU/L,t=3.287,P〈0.05;120min(39.5±1.3)比(24.5±9.4)mU/L,t=2.435,P〈0.05],各剂量组△I30/AGmAUCi、AUCi/AUCg明显高于对照组(F值分别为15.548、7.130、5.509,均P〈0.05),低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组(1.26±0.42、1.35±0.22、1.52±0.47比0.65±0.37,F=6.937,P〈0.05),上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。 相似文献
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目的 阐明miR-492在舌鳞癌发生发展及侵袭转移中的作用及机制,评价其作为舌鳞癌生物标志物及预后评估中的作用,为舌鳞癌的治疗提供新的分子靶点。方法 对52例舌鳞癌及24例正常组织样本分析miR-492的表达差异,分析其表达与临床病理特点之间的关系。通过构建miR-492过表达和低表达舌鳞癌细胞系并检测其细胞增殖、侵袭转移,分析miR-492对舌鳞癌细胞生物学行为的影响。结果 miR-492在舌鳞癌组织中表达高于正常组织(P<0.05),过表达miR-492提高了舌鳞癌细胞的增殖(P<0.05)、转移(P<0.05)、侵袭(P<0.05)能力,抑制miR-492的表达可以抑制舌鳞癌细胞的增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.05)、转移(P<0.05)能力。结论 miR-492能促进舌鳞癌细胞的增殖、转移和侵袭,促进舌鳞癌发生发展,可以作为舌鳞癌抗癌新标靶。 相似文献