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571.
高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究在高血压背景下大电导钙激活钾(BK)通道的功能改变及其机制。方法用酶解消化方法分离12~16周龄自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCS),采用膜片钳全细胞模式记录SHR和WKY大鼠CASMCSBK电流,SHR和WKY大鼠BKα亚基和β1亚基mRNA水平用实时定量取聚合酶链式反应和凝胶电泳测定,蛋白水平表达用免疫组化的方法测定。结果 SHR大鼠CASMCS(n=6)BK电流密度比WKY(n=7)高2.03±0.62(P0.01);在mRNA水平,BKβ1亚基表达SHR组明显高于WKY组5.534±1.03倍(n=4,P0.05),BKα亚基表达则无明显差异(1.266±0.12,n=4,P0.05);BKβ1亚基和α亚基的表达SHR大鼠高于WKY大鼠。结论 SHR大鼠CASMCSBK电流密度比WKY大鼠增大,在mRNA和蛋白水平上BKβ1亚基表达也比WKY大鼠增强,这种变化可能是机体在高血压时自我调节的结果 。 相似文献
572.
目的:探讨缺血后适应在急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用的临床价值.方法:43例急性心肌梗死的患者随机分成2组:后适应组(25例)在行PCI时于血流开通即刻接受后适应治疗,对照组(18例)接受常规PCI.2组患者均于PCI后定时取静脉血测血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,入院时和术后24 h取静脉血测血清超敏C反应蛋白浓度,入院时和术后2 h行心电图检查,术后第7天行心脏超声和SPECT静息心肌灌注显像.结果:后适应组CK-MB峰值低于对照组[(280.7±120.0)∶(374.9±146.8)U/L,P<0.05],其CK-MB曲线下面积也较对照组小[(6 125±2 136)∶(8 643±3 779)%,P<0.05].入院时血清超敏C反应蛋白浓度2组无明显差异[(5.0±2.8)∶(4.8±2.2)mg/L,P>0.05],但术后24 h后适应组该浓度低于对照组[(6.1±4.8)∶( 9.6±5.0)mg/L,P<0.05].后适应组术后2 h ST段完全回落者较对照组多(88%∶55.6%,P<0.05),术后第7天后适应组左室射血分数高于对照组(55.04±11.23%∶47.81±7.78%,P<0.05),而室壁运动计分指数明显低于对照组(1.27±0.22∶1.44±0.30,P<0.05).SPECT半定量分析显示术后第7天时后适应组心肌缺血面积、心肌坏死面积和坏死缺血比分别为(27±15)%、(14±11)%、(46±29)%,对照组分别为(37±14)%、(25±11)%、(67±20)%,2组比较,分别为P<0.05、P<0.01、P<0.05.结论:急诊PCI中运用缺血后适应处理能改善心肌灌注,减轻炎症反应,减少心肌坏死. 相似文献
573.
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因2350G→A单核苷酸多态性与心肌梗死(MI)的相关性。方法选择84例MI患者及年龄、性别相匹配的135例正常对照组,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法检测ACE基因型。比较两组基因型及等位基因频率分布以及各基因型对临床参数的影响。结果MI组AA基因型频率(26.19%)明显高于对照组(14.81%)(P=0.0376),而GG基因型频率(38.10%)明显低于对照组(56.30%)(P=0.0088);与对照组相比,MI组A等位基因频率(44.05%)明显升高,G等位基因频率(55.95%)明显降低(P=0.016);无论是MI组还是对照组均未发现ACE基因型对血脂、载脂蛋白、高敏C反应蛋白以及可溶性CD40配体水平有影响。结论ACE基因2350G→A单核苷酸多态性与心肌梗死相关,AA基因型及A等位基因可能是心肌梗死的遗传易患因子,并且这种遗传相关性与血脂及急性冠脉综合征标志物水平无关。 相似文献
574.