起搏器置入术常见并发症分析

本研究对310例行起搏器置入术患者进行随访,将并发症的发生情况报告如下.     

多功能心脏电生理刺激记录仪的设计及实现

设计了一种多功能心脏电生理刺激记录仪,该设备以嵌入式系统为核心,前端电路包含除颤电压保护电路和静电防护电路,高压电路采用变压器耦合单端他激式MOS开关升压电路及高压稳压电路,用达林顿光耦开关进行脉冲控制,保证了脉冲输出波形的平稳。该设备可通过USB接口与计算机联机,同步实时采集并显示、存储体表十二导联及食管导联心电图;还集成了临床医师惯用的众多操作分析功能,有效优化了心脏电生理检查及记录工作流程。     

动态优化起搏系统改善植入者生活质量

目的 探讨动态优化起搏系统改善植入者生活质量的效果及方法学.方法 120例接受永久起搏治疗的患者,采用常规心电图、动态心电图、超声心动图、6-min步行测距、生活质量评分等指标,观察起搏系统干预前后的疗效、心功能分级和生活质量变化.结果 随访期内实施起搏系统干预共387次,其中调整房室延迟(AVD)61例(含双室起搏16例),调整起搏频率42例;调整感知性能20例;改变起搏模式6例;起搏故障探查5例;心室起搏(VVI)改双腔起搏(DDD)6例;纠治起搏器介导性心动过速3例;持续性房颤加行房室结阻断有效控制心室率6例.优化起搏系统前后,SF-36量表的分值有显著提高(P<0.05).结论 优化起搏系统可确保起搏治疗高效、安全、节能,显著提高患者生活质量;起搏系统优化应坚持提高随访效率,因人、因时而异实施.     

压力负荷联合超容量负荷致家兔心力衰竭模型的建立

目的 探讨压力负荷联合超容量负荷建立家兔心衰模型的可行性.方法 16只家兔随机分心衰组(8只)和假手术组(8只);先制备腹主动脉缩窄、1周后制备主动脉瓣关闭不全致压力负荷及超容量负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察手术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化.结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前明显增加(P<0.05);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室收缩和舒张末内径均明显增加(P<0.05),射血分数及左室缩短率明显降低(P<0.05);(3)心衰组心脏及左室/体重比、肺脏/体重比明显高于假手术组(P<0.05).结论 压力负荷联合超容量负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短,成功率高,符合人类心衰病理生理过程.     

缺氧复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的探讨缺氧、复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用,并探讨其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧、复氧处理。第1组:仅进行缺氧、复氧处理。第2组:不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)及10.0μmol/L辛伐他汀 0.2mmol/L甲羟戊酸预处理ECV304,再行缺氧2h、复氧2h处理。RT-PCR分别检测内皮细胞eNOS、iNOS基因的相对表达量。结果缺氧2h、复氧2hECV304eNOS相对表达量明显减少(均P≤0.01);缺氧2hiNOS相对表达量明显减少(P≤0.01),复氧2、4、8hiNOS相对表达量明显增加(均P<0.05);辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)预处理后再给予缺氧、复氧刺激则均使eNOS相对表达量增加(均P<0.05),并呈浓度依赖增加,同时iN-OS相对表达量减少;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后则以上辛伐他汀的作用消失。结论缺氧、复氧应激下血管内皮细胞eNOS表达减少,iNOS表达增加;辛伐他汀可以阻止因缺氧、复氧刺激导致的eNOS低表达和iNOS高表达,该作用可被甲羟戊酸逆转。     

原发性高血压患者左室肥厚与24 h血压负荷及其变异性的关系

目的以血压负荷和血压变异性为观察指标，分析其与高血压左室肥厚（LVH）的相关性。方法对114例原发性高血压（EH）患者进行24h无创性动态血压监测和心脏超声检查，根据左室质量指数（LVMI）分成伴LVH组和不伴LVH组两组，分析比较全天（24h）、白天、夜间的血压、血压负荷及其变异性与LVH的相关性。结果（1）EH伴LVH组24h、白天、夜间的收缩压（SBP）、SBP负荷及其变异性均显著高于不伴LVH组（P〈0．01）；（2）EH患者LVMI与24h、白天、夜间的SBP、SBP负荷及其变异性呈正相关（P〈0．01），与夜间SBP变异性相关性最强（r=0．45）；（3）24hSBP负荷〉25％预测LVH发生的敏感性、特异性、阳性预测值分别为58．7％、89．7％、91．7％。结论（1）在LVH的形成过程中，SBP负荷及其变异性增加比舒张压负荷及其变异性更为重要。全天尤以夜间影响最大；（2）24h血压负荷〉25％可能是中国人群预测高血压靶器官损害的理想指标。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性探讨

目的 探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组：心衰组11只和假手术组11只；先诱导主动脉瓣关闭不全，2周后腹主动脉缩窄，制造超容量负荷及压力负荷，利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果 （1）心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前及假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室收缩和舒张末径明显增加（P〈0．01），射血分数及左室缩短率明显降低（P〈0．01）；（3）心衰组左室／体重比、肺脏／体重比明显高于假手术组（P〈0．01）。结论 超容量负荷结合压力负荷建立心衰模型方法可行，心衰形成时间短，重复性好，且成功率较高，符合人类慢性心衰发展过程。     

安体舒通对自发性高血压大鼠心肌中的血管紧张素转换酶表达的影响

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠心肌细胞中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及其蛋白的表达差异,以及安体舒通对SHR心肌细胞中ACE mRNA表达的影响.方法 选取15只16周龄雄性SHR,随机分为对照组(n=7)和安体舒通组(n=8),另取10只同龄的正常血压WKY大鼠作为对照,尾袖法测定血压,药物干预4周后称取左心室质量及体质量,计算左室质量指数;采用RT-PCR法检测SHR对照组、安体舒通组、WKY组大鼠心肌中ACE mRNA的表达水平,Western blot法测定上述3组心肌中ACE蛋白表达水平.结果 (1)SHR对照组血压显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通可小幅度降低SHR血压,与SHR对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)WKY组的左室质量指数显著低于SHR对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,且与SHR对照组的差异亦有高度统计学意义(P<0.01).(3)SHR对照组心肌细胞ACE mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,高于WKY组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 安体舒通可降低自发性高血压大鼠心肌中ACE mRNA及其蛋白的表达,可能为其抑制左室肥厚的一种潜在机制.     

下斜方肌皮瓣联合颅骨钻孔治疗超大面积头皮缺损

目的 观察下斜方肌肌皮瓣联合颅骨钻孔修复超大面积头皮缺损颅骨外露.方法 3例超大面积头皮缺损并颅骨外露患者早期应用下斜方肌肌皮瓣联合颅骨钻孔修复头部组织缺损.结果 1-2个月肉芽覆盖整个颅骨后,行植皮术,除1块皮瓣远端部分坏死外,其余皮瓣均完全成活;3例植皮全部成活.结论 下斜方肌肌皮瓣联合颅骨钻孔是修复超大面积头皮缺损较为理想的方法.