心理应激、A型行为与冠心病病人某些生化指标相关性研究

对100例冠心病(CHD)患者及健康人(对照组)进行了生活应激事件和A 型行为评定和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)血中水平放射免疫测定.结果表明CHD 组的AT-Ⅱ、TXA_2、PGI_2水平及TXA_2/PGI_2比值,在A 型与B 型行为间存在显著差异.敌意、竞争(CH)因子分和生活应激事件与AT-Ⅱ、TXA_2显著相关.提示在心理应激下,A 型行为者神经内分泌高反应性、血小板功能异常和TXA_2-PGI_2失衡可能是心理社会因素与CHD 联系的中间机制.     

缬沙坦对心力衰竭家兔肌浆网钙ATP酶、蛋白激酶A及磷酸酶1α的影响

目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌肌浆网钙ATP酶(SERCA2)、心肌蛋白激酶A(PKA)和磷酸酶1α(PP1α)表达的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 21只家兔随机分为三组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2、PKA、PP1α的表达.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数(LVMI)、心率、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),左心室缩短率(LVFS)及射血分数(EF)明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组LVMI、心率、LVEDP显著降低(P<0.05),LVFS及EF明显升高(P<0.05);心衰组SERCA2、PKA显著低于假手术组(P<0.05),PP1α显著高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组SERCA2、PKA显著高于心衰组(P<0.05),PP1α显著低于心衰组(P<0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调SERCA2、PKA表达,降低PP1α表达有关.     

aVR导联ST段抬高对阵发性室上性心动过速的鉴别价值

目的探讨aVR导联ST段抬高及其持续时间对阵发性室上性心动过速(PSVT)的鉴别价值。方法126例行射频消融治疗成功的PSVT患者,其中房室折返性心动过速(AVRT)65例,房室结折返性心动过速(AVNRT)61例。分析其aVR导联ST段抬高幅度及持续时间。结果65例AVRT中aVR导联ST抬高且持续时间≥0.08s有46例,61例AVNRT中有13例,诊断AVRT的敏感性、特异性及阳性预测值分别为70.8%,78.7%,78.0%;46例aVR导联ST段抬高的AVRT中左侧旁道占38例,诊断左侧旁道的敏感性、特异性及阳性预测值分别为79.2%,52.9%,82.6%。结论aVR导联ST段抬高及其持续时间有助于鉴别阵发性室上性心动过速,且其多发生于左侧旁道。     

射频导管消融治疗快速心律失常的新起点

射频导管消融治疗快速心律失常的新起点蒋文平（苏州医学院附属第一医院苏州２１５００６）自１９９１年《起搏与心脏》报道国内首例（上海第二医科大学附属仁济医院）射频导管消融（ＲＦＣＡ）治疗房室结折返性心动过速以来，迄今治疗病人已逾万例。大量的临床实践无可辩...     

房室结双径路“光滑”房室结功能曲线的本质探讨

目的 探讨房室结双径路“光滑”房室结功能曲线的本质。方法本组将房室结折返性心动过速(AVNRT)分成曲线光滑组(Ⅰ组)和曲线中断组(Ⅱ组)，井设立对照组，进行组间和消融前后的比较分析，观察房室结功能曲线的变化。结果 Ⅰ组术后房室结有效不应期(328±22ms)较术前(306±24ms)明显延长(P<0．05)．心房起搏时最长A2H2间期(205±65ms)较术前(280±51ms)明显缩短(p<0．01)；Ⅱ组术后房室结有效不应期(313±36n璩)也较术前(280±34ms)明显延长(p<0．01)，心房起搏时最长A2H2问期(180士38ms)亦较术前(322±39ms)明显缩短(p<0．01);消融前Ⅰ组最长A2Hz间期明显短于Ⅱ组(P<0．05)；消融前后两组房室结有效不应期差异不明显(p>0．05)。结论所谓“光滑”房室结功能曲线其实质也是由快径和慢径两部分组成，慢径消融可致曲线“尾巴”消失，这对AVNRT消融的终点判断具有指导意义。     

卡维地洛对豚鼠心室肌细胞的电生理作用

目的:观察卡维地洛对豚鼠心室肌细胞膜离子流及跨膜动作电位的影响,探讨卡维地洛对心室肌细胞的直接电生理作用.方法:①应用膜片钳全细胞记录技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜L型钙内流(ICa-L)、内向整流性钾流(IJ1)、延迟整流性钾流(IK)和快钠内流(INa),观察不同浓度的卡维地洛对各离子流的影响.②用标觋准微电极技术记录豚鼠右室乳头肌细胞动作电位,观察不同浓度卡维地洛对动作电位各参数的影响.结果:①卡维地洛浓度依赖性地抑制ICa-L、INa,半数抑制浓度(IC50)分别为3.18,0.16 μmol/L.②卡维地洛25μmol/L对IK1最大内向和外向电流差异无统计学意义(n=5,P＞0.05),但使其整流范围由-20～ 40 mV增大至-20～ 80 mV.③卡维地洛0.3μmol/L以上即可浓度依赖性抑制IK尾电流(IK.tail),且对-10 mV钳制电压下IK.tail的抑制作用明显大于对 50 mV下的抑制,在高浓度还抑制缓慢激活型IK(IKs),IC50为12.43μmol/L.④卡维地洛呈反转频率依赖性延长动作电位时程(APD90),还降低动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax).结论:卡维地洛低浓度下即可抑制心肌细胞INa、快速激活相IK,高浓度下抑制ICa-L、IKs,还降低Vmax、APA,呈反转频率依赖性延长APD90.     

双房室旁道合并房室结双径路

房室间存有二条或以上的传导途径是形成阵发性室上性心动过速(PSVT)的基础,理论上存有二条传导途径可形成二种折返机制,如房室结旁道(AVN-AP)者有顺传型或逆传型折返;房室结双径(DAVNP)者有慢-快型和快-慢型折返,但同一患者有多折返环形成多种PSVT者并不多见.     

膜离子通道与心律失常

心律失常机制和治疗至今是一复杂的问题。膜离子通道与心律失常在上世纪最后 2 0年有较大的发展 ,本文仅对相关离子流作一简要介绍。一、心电活动基石———膜离子通道膜离子通道种类繁多 ,结构复杂 ,与心电密切相关的有Ｎａ+ 、Ｋ+ 、Ｃａ2 + 通道。Ｋ+ 通道结构最简单 ,但种类最多 ,维持心肌细胞膜电位的为内向整流性钾通道 (Ｋｉｒ) ,恢复动作电位到静息状态的复极电流为电压门控钾通道 (Ｋｖ)。在生物进化中最早出现的通道是钾通道 ,因此它是通道结构的基本单元 ,结构最简单 ,但因不同功能需要 ,它的亚型最多。生物进化以后才有钙通道和…     

房室传导阻滞142例临床分析

142例房室传导阻滞(AVB)患者多因晕厥胸闷或原发病入院。一、病因:传导阻滞病因依次为:①冠心病40例(28.2%),平均年龄69.1±9.3岁;②特发性传导系统病39例(27.5%),几乎与冠心病相等,发病年龄大多在40岁以上,最年轻者37岁,平均59.8±     

冠状动脉造影与冠心病临床诊断对比分析

100例临床初步诊断冠心病患者经冠状动脉造影与临床对比分析后,确诊冠心病者74例,诊断符合率74%。其中冠脉痉挛占确诊例数的19%,可见其在冠心病中的地位。尚有1/4患者诊断不符,主要为高血压心脏病、心肌病或心律失常等,多因其可疑心绞痛症状而误判。因此,严格掌握心绞痛诊断标准是提高冠心病诊断正确率的关键。