高脂喂养大鼠内脏脂肪组织C反应蛋白的表达

The abdominal visceral fat content in obese SD rats induced by high fat diet for 10 weeks was significantly higher than that in control group [(26±6 vs 13±3)g,P<0.01] ,along with increased CRP mRNA expression in abdominal visceral fat (0.901±0.085 vs O. 402±0.036, P<0.01). As compared with normal control group, in the high fat group the concentrations of CRP in portal vein [(743.8±95.8 vs 558.3 ±118.3) mg/L, P<0.01] and peripheral vein[(596.3±38.9 vs 485.8±30.2) mg/L,P<0. 05] were higher. The concentration of CRP in portal vein was significantly higher than that in peripheral vein in high fat diet group(P<0.01) ,but this was not evident in control group. These results suggest that the increased CRP expression in visceral adipose tissue may partially account for the elevation of serum CRP in obesity.     

人促甲状腺激素受体与Graves病

Graves病（GD）是器官特异性自身免疫性甲状腺疾病，其主要发病机制是机体失去了对促甲状腺激素受体（TSHR）的免疫耐受，从而产生TSHR自身抗体。GD的确切发病机制还不完全清楚，但已明确遗传因素在GD发病中起重要作用。由于TSHR是GD发病的主要抗原，因此其基因可能是GD的易感基因，但目前该基因是否与GD的发病相关还存在争议。     

高脂喂养大鼠内脏脂肪组织C反应蛋白的表达

The abdominal visceral fat content in obese SD rats induced by high fat diet for 10 weeks was significantly higher than that in control group [(26±6 vs 13±3)g,P<0.01] ,along with increased CRP mRNA expression in abdominal visceral fat (0.901±0.085 vs O. 402±0.036, P<0.01). As compared with normal control group, in the high fat group the concentrations of CRP in portal vein [(743.8±95.8 vs 558.3 ±118.3) mg/L, P<0.01] and peripheral vein[(596.3±38.9 vs 485.8±30.2) mg/L,P<0. 05] were higher. The concentration of CRP in portal vein was significantly higher than that in peripheral vein in high fat diet group(P<0.01) ,but this was not evident in control group. These results suggest that the increased CRP expression in visceral adipose tissue may partially account for the elevation of serum CRP in obesity.     

高脂喂养大鼠内脏脂肪组织C反应蛋白的表达

The abdominal visceral fat content in obese SD rats induced by high fat diet for 10 weeks was significantly higher than that in control group [(26±6 vs 13±3)g,P<0.01] ,along with increased CRP mRNA expression in abdominal visceral fat (0.901±0.085 vs O. 402±0.036, P<0.01). As compared with normal control group, in the high fat group the concentrations of CRP in portal vein [(743.8±95.8 vs 558.3 ±118.3) mg/L, P<0.01] and peripheral vein[(596.3±38.9 vs 485.8±30.2) mg/L,P<0. 05] were higher. The concentration of CRP in portal vein was significantly higher than that in peripheral vein in high fat diet group(P<0.01) ,but this was not evident in control group. These results suggest that the increased CRP expression in visceral adipose tissue may partially account for the elevation of serum CRP in obesity.     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的　观察阻断肾素 血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法　以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、洛沙坦治疗组 (D组 )和福辛普利 洛沙坦联合治疗组 (E组 )。 2 4周后测血糖、HbA1c、肾重 /体重、尿蛋白排泄率 (UPER)及肾组织PKC活性。结果　 ( 1)B组的肾重 /体重和UPER显著高于其余各组 ,C组和D组之间差异无显著性 ,E组较C组和D组更低 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )B组肾组织膜PKC活性显著高于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1) ;B组胞液PKC活性显著低于A组(P <0 .0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 5 ) ;B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1)。C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性 ,但E组的变化较C组和D组更为显著 (P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大 ,减少UPER。 ( 2 )长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位。 ( 3 )ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位 ,二者的作用相当 ,联合     

昌吉州医疗卫生机构医疗废物处理现状及建议

医疗废物是指医疗卫生机构在医疗、预防、保健以及其他相关活动中产生的具有直接或间接感染性、毒性以及其他危害性的废物。这些废弃物均有病原微生物污染的可能，也可能对公众健康造成危害。所以，如何进行医疗废物的安全处理，杜绝因医疗废物处理不善而引发医院内外的二次污染发生，成为我们目前亟待解决的问题。在《医疗废物管理条     

苏州市职业卫生监督执法检查中发现的问题及原因分析

在《职业病防治法》执法检查中发现的主要问题,如用人单位法制意识淡薄、防护设施损坏严重、职业卫生档案不全等,并对出现问题的原因作了分析。     

一个先天性肾性尿崩症家系精氨酸血管升压素受体2基因的突变检测

采集临床诊断为X-连锁肾性尿崩症的一家系3例患者及其12名亲属的血液样本，抽提基因组DNA，通过PCR扩增精氨酸血管升压素2型受体（arginine vasopressin receptor 2，AVPR2）基因的全部编码区，并直接测序。在3例患者中发现AVPR2基因的突变：g1236T→C（L292P），他们的母亲在该位点均为杂合突变。     

带状疱疹伴声音嘶哑和左上肢运动麻痹1例

1临床资料患者,男,78岁,因"左肩及左上肢出现群簇性水疱伴疼痛6d,声音嘶哑、左上肢运动障碍4d"于2011年10月15日入院。6d前患者无明显诱因,左肩及左上肢皮肤出现群簇性分布的红斑、水疱,疱内容物透明澄清,疱壁紧张,疱间可见正常皮肤,并伴左侧上肢剧     

精蛋白锌胰岛素30R与精蛋白生物合成人胰岛素30R对口服降糖药控制不佳2型糖尿病的有效性及安全性

目的比较精蛋白锌胰岛素30R（万苏林30R）和精蛋白生物合成人胰岛素30R（诺和灵30R）对口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性。方法于2009年6月至2010年6月期间将140例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者以1：1的比例随机分配到治疗组A和治疗组B。两组受试者分别接受精蛋白锌胰岛素30R和精蛋白生物合成人胰岛素30R治疗,根据受试者血糖初步拟定治疗剂量并随时调整,每日早、晚餐前皮下注射胰岛素并继续使用既往口服药物,治疗为期12周,12周后2组交换胰岛素继续治疗12周。观察比较2组交换胰岛素前后糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、胰岛素抗体（IAA）水平。采用配对t检验或Wilcoxon检验比较两组数据。结果治疗12周后治疗组A和B的HbAlc[（7．7±1．3）％VS（7．5±0．9）％,t=1．24,P〉0．05]、FBG[（8．0±2．0）VS（7．4±1．6）mmol／L,t=1．05,P〉0．05]、PBG[（13±4）vs（12±4）mmol／L,t=0．90,P〉0．05及IAA[（19±12）VS（19±13）mU／L,t=0．11,P〉0．05I差异无统计学意义;治疗24周后两组HbAlc[（8．3±1．5）％VS（7．5±1．0）％,x。=0．01,P〉0．05]、FBG[（7．8±2．0）VS（7．9±2．1）mmol／L,x^2=0．04,P〉0．05]、PBG[（12±4）VS（12±4）mmol／L,x^2=0．82,P〉0．05]、IAA[（19±11）VS（18±12）mU／L,X^2=1．26,P〉0．05]间差异无统计学意义。治疗组A在交叉前后低血糖发生率分别为16．4％和6．4％,治疗组B则分别为15．O％和2．9％。2组受试者未发现有局部过敏、脂肪萎缩和硬结等不良事件。结论用万苏林30R治疗口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病与诺和灵30R具有相同的疗效且不会引起更多的不良反应。