氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

肱动脉血压与主动脉根部血压的相关性

目的:研究肱动脉血压与主动脉根部血压的相关性及其影响因素。方法:入选临床需要行冠状动脉(冠脉)造影的患者208例,在动脉穿刺成功后冠脉造影前同步测量主动脉根部血压和肱动脉血压各3次,取平均值,造影结果由2位以上专家判断,并测量身高、体重、臂围、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰围/臀围(WHR)、腰围/身高(WHtR)、平均血压(MBP)、主动脉根部收缩压(SBP)与肱动脉SBP的差值(S-S)、主动脉根部舒张压(DBP)与肱动脉DBP的差值(D-D)。结果:肱动脉血压与主动脉根部血压明显相关,SBP、MBP、DBP相关系数分别为0.88、0.76、0.58(P<0.01)。以血压正常和冠脉正常者肱动脉血压与主动脉根部血压相关性更高,SBP、MBP、DBP相关系数分别为0.87、0.80、0.64和0.92、0.84、0.68(P<0.01)。血压异常、冠脉狭窄、女性SBP相关性好,而DBP相关性较差,分别为0.52、0.48、0.49(P<0.01)。主动脉根部血压测值总体上高于肱动脉血压测值[S-S:-39～40(6.35±12.50)mmHg;D-D:-47～55(5.63±11.17)mmHg],多元线性回归分析发现:S-S与年龄、性别、臂围、WHR、WHtR、腰围、臀围均无关,D-D与WHR、WHtR、腰围、臀围、年龄相关,回归方程式为:D-D=329.74 76.88WHR 3.62腰围-3.42臀围-0.17年龄-375.82WHtR。结论:①主动脉根部血压与肱动脉血压有明显相关性;②WHR、WHtR、腰围、臀围、年龄影响主动脉根部与肱动脉DBP测值的差值。     

丹参素和克伦特罗对兔骨髓间充质干细胞成纤维细胞集落的影响

目的以丹参素和克伦特罗为干预药物,观察对兔骨髓间充质干细胞增殖的影响。方法用梯度密度法分离和培养兔骨髓间充质干细胞,18只兔子随机被分到空白组、丹参素和克伦特罗组。观察形成的骨髓间充质干细胞成纤维样集落数目。并利用骨髓间充质干细胞诱导成骨法和骨髓间充质干细胞表面标志流式分析法鉴定。结果和其它浓度相比,浓度为10ug/ml的丹参素和浓度为1.0ug/ml的克伦特罗有较大生成成纤维样集落数目能力。结论丹参素和克伦特罗对兔骨髓间充质干细胞有增殖作用。     

分支型特发性室性心动过速伴室房1∶1传导1例

患者男性 ,４８岁。因反复心悸、胸闷１０余年 ,加重２个月于１９９９年５月３０日入院。平时心电图正常。体检 :ＢＰ１６．０／１０．７ｋＰａ(１２０／８０ｍｍＨｇ) ,颈静脉无充盈 ,两肺未闻及音。心界不大 ,心率７０次／ｍｉｎ,心律齐 ,各瓣膜区未闻及杂音。肝、脾不大 ,双下肢无水肿。Ｘ线胸片及超声心动描记术示心脏形态、结构正常。发作时心电图 (图１Ａ)示 :心室率２０５次／ｍｉｎ ,律齐 ,未见明显的房室分离。ＱＲＳ时间０．１１ｓ ,Ｖ１ 导联呈Ｒ型 ,Ｖ５ 呈ｒＳ型 ,电轴左偏 -７５°。食管心房调搏诱发出短阵心动过速 ,但未记…     

心室内膜电-机械标测及其应用

心室内膜电-机械标测系统可同时反映心肌的电学和机械收缩性能,因而可确定坏死、缺血和正常心肌的空间位置,为临床诊断和治疗提供了新的手段.     

尼群地平与卡托普利对高血压大鼠肾血管和肾小球的保护作用

利用体视学方法观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）在使用尼群地平、卡托普利后肾血管及肾小球的结构变化。结果：ＳＨＲ肾小叶间动脉中层及外膜增厚、腔经缩小；２８周龄ＳＨＲ肾小球体密度减少，可见肾小球硬化性改变。两治疗组的结果表明两药能逆转肾动脉的重构并预防肾小球的改变，且两药的治疗及预防效果相似。     

小鼠输尿管梗阻后肾脏间质病变及抗细胞间粘附分子1单克隆抗体的治疗作用

利用单侧输尿管梗阻制备小鼠肾间质病变模型，观察了肾间质中细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及Ｍａｃ－１阳性细胞的变化，并利用抗小鼠ＩＣＡＭ－１单克隆抗体对此模型进行了治疗。结果发现在单侧输尿管梗阻后第一天，梗阻侧肾间质小血管附近及近端肾小管上即有ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达，第３～５天达高峰，第７天时开始下降。与此同时，肾间质内Ｍａｃ－１阳性的巨噬细胞也于梗阻后第３天开始出现，第７天达高峰。经抗ＩＣＡＭ－１单克隆抗体治疗后，ＩＣＡＭ－１及Ｍａｃ－１的表达均延迟出现并明显减弱，肾间质病理改变亦有所减轻。     

经静脉自体骨髓移植治疗扩张型心肌病并心力衰竭1例

目的报告自体骨髓移植治疗扩张型心肌病并心力衰竭]例.方法患者女性,20岁,诊断为扩张型心肌病并心力衰竭,心功能Ⅱ级(NYHA分级),自其右侧髂后上棘采集自体骨髓,骨髓细胞(单核细胞)计数1.7×109个,经静脉输注法行自体骨髓移植.结果患者恢复日常活动,心功能Ⅰ级,左室射血分数(LVEF)从术前37%增加至自体骨髓移植一个月后的56%和六个月后的64%,左室收缩末径(LVESD)从术前45mm缩小至自体骨髓移植一个月后的36mm和六个月后的34 mm.然而左室舒张末径没有显著的变化.结论自体骨髓移植治疗扩张型心肌病是一种安全、有效的细胞治疗法,它通过加强心肌收缩力改善患者心功能.     

细胞间粘附分子-1与肾脏疾病

ICAM 1是广泛表达于各种细胞表面的可诱导的单链跨膜糖蛋白 ,属粘附分子中免疫球蛋白超家族成员 ,在正常肾脏中少量表达 ,当肾脏出现病变 ,如炎性病变、肾间质纤维化、肾缺血 再灌注损伤及肾移植排异等情况下 ,ICAM 1的表达均有明显的异常。对ICAM 1与肾脏疾病关系的深入研究 ,可能为肾脏疾病的诊断和治疗带来新的手段。     

微波在肾穿刺活组织检查快速病理诊断中的应用

微波在肾穿刺活组织检查快速病理诊断中的应用师锁柱程庆砾陈香美朱宁陈振玉肾穿刺活组织检查（肾活检）是目前确诊肾小球疾病及肾间质病变的唯一方法。由于肾活检标本小、切片薄（厚２μｍ），在固定、浸蜡、包埋、切片及染色等方面要求较高，加上染色种类较多（每例病人...