病例257:78岁女性高血压18年，血压控制不佳、夜尿频繁1月余

<正>患者,78岁女性,因高血压18年,血压控制不佳、夜尿频繁1月余于2022年6月9日至南昌大学第二附属医院(我院)门诊就诊。现病史:患者18年前发现有高血压,收缩压最高达170mmHg(1 mmHg=0.133kPa),舒张压最高不详,现服用苯磺酸氨氯地平5mg/d,早晨1次,近1月来家庭清晨自测血压160～170/70～80mmHg,服降压药后血压降至正常范围,但在15:00左右自测血压增高(160/74、167/75、173/78 mmHg),控制欠佳,近1年来夜尿频繁,频率约1次/h,夜尿量增多,未估算具体夜尿量,不伴有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,无明显血尿、尿混浊,无尿石、尿道分泌物。     

家庭自我血压监测的优缺点

高血压的发现仅仅通过血压的测量就可以达到.临床测量血压水平的方法有3种:诊室血压,自测血压和动态血压监测.诊室血压由医生用柯氏音技术和汞柱血压计测量,是诊断高血压,进行分级和治疗高血压的金标准方法.它有3个主要的原因使其测量变得不可信:常因操作不规范,使所测血压值误差很大;血压本身具有变异性和"白大衣效应".许多研究证据说明,这种测量方法导致病人误诊为高血压或者造成药物治疗过量.因此准确的血压测量极端重要,本文仅就合理使用家庭自测血压进行简单介绍.     

1例重型再生障碍性贫血病人PICC淋巴液渗漏的护理

目的:探讨应对经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)淋巴液渗漏的护理方法,为临床工作提供参考。方法:分析1例重型再生障碍性贫血病人PICC置管后并发淋巴液渗漏的临床资料。结果:换药维护过程中充分利用了3种敷料(藻酸盐敷料、硅酮粘胶泡沫敷料、IV3000透明敷料)的性质进行巧妙叠加和开窗,57 d后该病人PICC淋巴液渗漏停止,且未发生其他PICC相关并发症,如导管相关血流感染、导管异位、血栓等,顺利完成各项治疗。结论:新型敷料的叠加和开窗换药方法对处理PICC淋巴液渗漏有良好效果。     

血脂异常与高血压的关联

一些资料表明高血压患者的血压与血总胆固醇(TC)水平之间具有正相关。基线TC、TC与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值高的男性人群随访更易发生高血压。调脂治疗是否有降压作用目前没有定论。一些小型研究显示单独使用他汀药物调脂治疗能在一定程度上降低血压水平。心血管病转归试验降脂部分(ASCOT-LLA)研究虽然观察到,抗高血压药物治疗中加用他汀药物没有获得进一步的降压效应,但患者临床预后却有更大的改善。因此,对高血压患者伴血脂异常,即使不超出正常上限,也应予以适当的关注和必要的治疗。     

270例高龄老年患者机械通气后短期预后及危险因素分析

目的：对行机械通气的老年患者进行随访观察,分析机械通气的短期预后及危险因素。方法选择2008年1月至2013年6月就诊于解放军总医院老年病房的270例机械通气患者为研究对象,根据机械通气后28d时和29d至3个月时患者的生存情况,将患者资料分成死亡组（n＝126）和存活组（n＝144）进行分析,采用单因素分析筛查出影响预后的因素,以有统计学意义的因素作为自变量进行多因素logistic回归分析,判断各因素对死亡风险的影响。结果270例老年机械通气患者,年龄（89.0±4.8）岁。肺炎（70.7%）为最常见病因,其次为急性左心衰（10.7%）和慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD,7.8%）等。28d内死亡86例（31.9%）,3个月内共死亡126例（46.7%）。多因素logistic回归分析显示低氧合指数（PO2/FiO2）、前白蛋白降低、血尿素氮（BUN）增高、血清肌酐（SCr）增高（〉165.2μmol/L）、使用呼气末正压（PEEP）是影响机械通气患者28d预后的危险因素（均P＜0.05）;慢性肾脏病（CKD）、C-反应蛋白（CRP）是影响机械通气患者29d至3个月时预后的危险因素（均P＜0.05）。结论肺炎、急性左心衰、AECOPD等是老年患者机械通气最常见的原因;CKD、低PO2/FiO2、前白蛋白降低、CRP、BUN增高、SCr增高（＞165.2μmol/L）及使用PEEP是影响机械通气患者预后的危险因素。     

ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组。缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白水平。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞线粒体膜电位下降。而心肌营养素1处理后,心肌细胞存活率明显高于缺氧复氧组,心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平显著减少,心肌细胞线粒体膜电位更高,ERK1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调。心肌营养素1的这种作用能被ERK阻断剂PD9...     

小鼠肾小球系膜细胞的增龄性改变及油酸对其影响

目的探讨C57BL／6J小鼠肾小球系膜细胞增龄性改变以及油酸对系膜细胞的影响。方法实验动物采用28月龄、3月龄小鼠，测定小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNFα）水平，检测系膜细胞的增殖状况，测定肾小球系膜细胞培养上清中胶原Ⅰ、胶原Ⅳ和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的含量，观察油酸对系膜细胞的影响。结果28月龄小鼠与3月龄小鼠比较，血清TNFα水平明显增高，分别为（71．6±17．3）μg／L和（59．7±9．7）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．05）；肾小球系膜细胞增殖能力明显增强；细胞培养上清中胶原Ⅰ[（52．1±4．6）ng／1万个细胞对（20．3±3．5）ng／1万个细胞]、胶原Ⅳ[（26．3±3．5）ng／1万个细胞对（7．6±1．3）ng／1万个细胞]的水平明显增高；随着鼠龄的增加，细胞培养上清中MMP-2的活性明显下降。油酸可以刺激小鼠肾小球系膜细胞的增殖和胶原Ⅳ的分泌，尤以28月龄小鼠为著。结论与3月龄小鼠比较，28月龄小鼠的肾小球系膜细胞出现明显硬化病变倾向，油酸可刺激28月龄小鼠肾小球系膜细胞的增殖及胶原的分泌。     

血小板反应蛋白1在转化生长因子β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞中的作用

目的：观察血小板反应蛋白1（TSP-1）在转化生长因子β₁(TGF-β₁)诱导大鼠心肌成纤维细胞中的作用。方法: 差速贴壁法分离新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)。MTT法测CFs生长,羟脯氨酸法测CFs胶原含量,RT-PCR 法测TSP-1mRNA表达。结果: TGF-β₁诱导CFs TSP-1的表达呈浓度-时间依赖性增加(P<0.01)。TGF-β₁（20 μg/L）作用下24 h可诱导CFs增殖和胶原合成(P<0.01)。TSP-1反义寡核苷酸作用后的CFs的MTT A值、胶原含量减少(P<0.01)。结论: TGF-β₁可诱导新生大鼠CFs TSP-1表达,TSP-1反义寡核苷酸对TGF-β1诱导大鼠CFs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用,TSP-1在TGF-β₁诱导大鼠心肌纤维化中可能具有重要的作用。     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠心肌功能的干预作用

目的 探讨速度向量成像(VVI)技术结合负荷超声心动图评价早期应用胰岛素对糖尿病(DM)大鼠心肌功能的干预作用.方法 30只大鼠中20只腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,其余10只作为对照组.糖尿病大鼠成模后又随机分为DM组(10只)和治疗组(10只),治疗组每天给予皮下注射胰岛素.每只大鼠分别进行基础和潘生丁负荷VVI检查.结果 静息状态下DM组和治疗组各项VVI指标均低于对照组,治疗组的收缩期最大速度、切向应变及收缩与舒张期最大切向应变率均较DM组明显提高;各项VVI心肌功能储备指标三组间比较差异均有统计学意义,并且治疗组的各项储备指标与DM组比较均显著增加.结论 胰岛素的早期应用可以改善糖尿病大鼠心肌功能.

Abstract：

Objective To assess the myocardial function with early insulin treatment by velocity vector imaging (VVI) combined with dipyridamole stress in diabetic rats.Methods The 30 rats comprised 20 diabetic rats and 10 normal rats in the study.The 20 diabetic rats were divided into the diabetes mellitus(DM) group and the treatment group.Every rat in the treatment group was hypodermic injected with protamime biosynthetic human insulin after the diabetic model established.The control group was including 10 normal rats of the same age.After 8 weeks,each rat was performed with VVI at baseline and after dipyridamole stress.Results At baseline VVI,the parameters in the DM and the treatment groups were reduced compared with those in the control group.The systolic velocity,circumferential strain,systolic and diastolic circumferential strain rate in the treatment group were increased significantly compared with those in the DM group.After stress,the VVI reserve parameters in the treatment group were higher than those in the DM group.Conclusions The myocardial function are improved with early insulin treatment in the diabetic rats.