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61.
目的探讨补体因子H(CFH)及B因子(CBF)的基因变异与年龄相关性黄斑变性(AMD)的相关性。方法经门诊采集正常对照及AMD患者的外周血,提取DNA,PCR扩增所需片断后进行了补体因子H(CFH)与B因子(CBF)单核苷酸多态性(SNPs)检测,分析所得到的基因变异结果与AMD的相关性。结果①补体因子HY402H在207位对照组及125位病例组中等位基因C的频率分别为39.6%及65.2%,OR=0.350,95%CI=0.254—0.483。②B因子R32Q在对照组中及病例组等位基因A的频率分别为10.8%和4.2%,OR=2.726,95%CI=1.256—5.918。结论CFHY402H增加了患AMD的风险,CBFR32Q在AMD的发病中可能起到保护作用。  相似文献   
62.
目的 研究VEGF、c-fos mRNA在渗出性老年黄斑变性(AMD)脉络膜新生血管膜(CNVm)中表达.方法 22例AMD病人的CNVm,用原位杂交方法 分析c-fos、 VEGF在CNVm中的表达.结果 c-fos mRNA在活动期、消退期CNVm血管内皮细胞胞浆中均有表达,但在活动期的表达较消退期明显增强(P<0.01).c-fos mRNA在消退期和活动期、静止期CNVm的色素性细胞、巨噬细胞、纤维细胞胞浆中均有表达,但在消退期中的表达比活动期、静止期明显增强(P<0.01).VEGF mRNA在活动期、消退期CNVm的血管内皮细胞胞浆、基质中均有表达,但在活动期的表达比消退期明显增强(P<0.01);在静止期CNVm中几乎无表达.结论 VEGF、c-fos mRNA表达的部位、表达量与CNVm病程发展具有相关性.  相似文献   
63.
目的:探讨地塞米松在新生儿泪囊炎治疗中的临床疗效。方法:采用泪道加压冲洗治疗新生儿泪囊炎,按冲洗液不同分为:对照组-生理盐水加抗生素眼药水;治疗组-生理盐水、抗生素眼药水加地塞米松。结果:治疗组年龄50~60d组1~3次治愈率89.5%;对照组年龄50~60d组1~3次治愈率55.5%。随访6个月,治疗组患儿通畅率为96.54%,对照组患儿通畅率为55.26%(P<0.01)差异有统计学意义。结论:地塞米松对新生儿泪囊炎有很好的临床疗效。  相似文献   
64.
目的研究微量全氟菲烷眼底残留对兔视网膜电图及超微结构的影响。方法取成年健康大耳灰兔24只,随机将每只兔的一眼为实验眼,另一眼为对照眼。将试验眼再随机分为视网膜表面组及视网膜下组。兔眼麻醉后外上方角巩膜缘后3mm处穿刺,赤道部视网膜上造孔后向视网膜下推注0.1ml全氟菲烷,此为视网膜下组。对于视网膜表面组则不造孔,仅将全氟菲烷注射到视网膜表面。术后定期行检验镜及视网膜电图(ERG)检查后处死并摘除眼球,固定,超薄切片,透射电镜下观察兔视网膜超微结构的改变。结果检眼镜检查:视网膜未见明显变化;视网膜电图检查:视网膜表面组及视网膜下组与对照组相比,视网膜电图均发生明显变化。透射电镜下观察:实验组除第1天外,其他各时间段视网膜各层细胞显微结构均出现损害。且随着时间的推移,全氟菲烷的损害作用不断加重,且视网膜下组比视网膜表面组损害更重。结论微量全氟菲烷残留眼底可对视网膜结构造成损害,且其主要原因还是重水的机械压迫作用,而重水的毒性作用亦不可忽视。  相似文献   
65.
目的 研究老年黄斑变性(AMD)脉络膜新生血管(CNV)的组织病理变化特点.方法 选择22例AMD病人的CNV膜,光镜和透射电镜下分析CNV膜标本中新生血管的数量、成熟程度、色素细胞的包裹、纤维组织的多少.结果 对比吲哚青绿血管造影(ICGA)分期,发现活动期CNV膜:可见大量CNV,无色素性细胞和纤维组织或有少量的色素性细胞;血管内皮细胞肥大,代谢旺盛,细胞器丰富,血管不成熟.消退期CNV膜:CNV较活动期减少,有较多的色素性细胞、少量的纤维组织 ,血管内皮细胞器、细胞浆较活动期减少,血管腔较宽大.静止期CNV膜:见大量的纤维组织,无CNV、或有极少的CNV,无色素性细胞;少见血管内皮细胞,见大量胶原纤维.结论 AMD中CNV的ICGA不同分期具有相关的组织病理改变.  相似文献   
66.

结膜中的血管过度生长并延伸入角膜形成角膜新生血管(corneal neovascularization, CNV)。血管的异常增生通常来源于角膜受损及自我修复,这是新生血管形成的重要过程。血管的病理性增生阻碍光在眼球内的传播,促进瘢痕形成并引起炎症反应。角膜新生血管会严重影响视力,甚至导致失明。新生血管性眼病是临床上最常见的问题之一。因此进一步的角膜新生血管机制研究是防治新生血管性眼病的关键。角膜新生血管动物模型的选择对研究具有重要意义。本文主要就几种角膜新生血管模型的制备方法作一综述。  相似文献   

67.
年龄相关性黄斑变性(Age-elated macular degeneration,AMD)又称老年性黄斑变性(Senile maeular degeneration,SMD),是日前幽内外主要的敛盲性眼病之,可因中心凹下脉络膜新生血管(choroid neovescularization,CNV)、视网膜色索上皮(RPE)脱离或视网膜病变而造成视力下降或丧失,其中脉络膜新生血管是视力丧失的主要原凶。由于其确切发病机制不清,目前多数治疗效果并不理想。AMD的确切发生机制不清,临床表现也多种多样,这就为本病的临床研究和疗效观察带来困难。本文就近年来国际老年黄斑变性AMD病闲学研究情况予以综述。  相似文献   
68.
苏冠方  林海江 《眼科研究》1993,11(2):125-128
对12例单眼散发性视网膜母细胞瘤患者进行了Rb基因存在状态的检测,其中3例Rb基因剂量低于正常对照、2例有异常大小DNA片段出现、2例DNA片段部分缺失,并且1例体细胞Rb基因有扩增改变,这种改变为首次报导。  相似文献   
69.
70.
目的:利用乳鼠视网膜细胞条件分化液将骨髓间充质干细胞( BMSCs)分化为视网膜神经节样细胞,比较BMSCs、诱导后的视网膜神经节样细胞以及原代培养的视网膜神经节细胞(RGCs)的电生理特性。方法:取传至第3代的大鼠BMSCs,利用乳鼠视网膜细胞条件分化液作为诱导剂,进行增殖培养、分化诱导;免疫组织化学法观察NF、MA...  相似文献   
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