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11.
目的:研究1,4-萘醌老化黑碳(1,4-naphthoquinone aged black carbon, BC/1,4-NQ)对人支气管上皮细胞(16HBE)活性氧水平和DNA链断裂的影响。方法:分别用BC/1,4-NQ及相对应质量浓度的BC和1,4-NQ(BC/1,4-NQ的质量浓度分别为:10.0/0.2、20.0/0.4、40.0/0.8、80.0/1.6、160.0/3.2 mg/L,BC的质量浓度分别为:10.0、20.0、40.0、80.0、160.0 mg/L,1,4-NQ的质量浓度分别为:0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L)染毒16HBE细胞24、48、72 h,通过cell counting kit-8 (CCK-8)法检测细胞毒性。再以不同剂量的BC/1,4-NQ(20.0/0.4、40.0/0.8、80.0/1.6 mg/L)、BC(20.0、40.0、80.0 mg/L)、1,4-NQ(0.4、0.8、1.6 mg/L)染毒16HBE细胞24 h,采用2′,7′ 二氯荧光黄双乙酸盐探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,通过单细胞凝胶电泳实验,以Olive尾距为指标,评价DNA链断裂遗传毒性。结果:除10.0/0.2 mg/L剂量染毒24 h后BC/1,4-NQ未见明显的细胞毒性,在各染毒时间点、各剂量BC/1,4-NQ的细胞存活率均显著低于对照组(P<0.05),并表现出一定的剂量依赖效应。当BC/1,4 NQ≥80.0/1.6 mg/L时,BC/1,4-NQ的细胞存活率要低于BC单独处理组、高于1,4-NQ处理组(P<0.05)。此外,各剂量BC/1,4-NQ均可引起16HBE胞内ROS含量及Olive尾距增加,并显著大于对照组(P<0.05),表现出一定的剂量依赖效应;当BC/1,4-NQ为80.0/1.6 mg/L时,BC/1,4-NQ的胞内ROS含量和Olive尾距显著大于BC单独处理组、小于1,4-NQ处理组(P<0.05)。结论:以BC/1,4-NQ处理16HBE细胞,可诱导细胞内ROS水平升高,并产生细胞毒性和遗传毒性,且在较高剂量下,BC/1,4-NQ的细胞毒性、胞内ROS水平和遗传毒性要高于BC单独处理组,低于1,4-NQ单独处理组。  相似文献   
12.
目的:评估纳米二氧化钛(titanium dioxide, TiO2)亚急性经口暴露对大鼠肝、小肠、大肠及血液等组织、脏器氧化/抗氧化生物标志和炎性因子的影响。方法:将24只4周龄清洁级Sprague Dawley(SD)雄性大鼠按体质量随机分为对照、低剂量、中剂量和高剂量4组,每组6只,以纳米TiO2每日灌胃,染毒剂量分别为0、2、10和50 mg/kg体质量,持续28 d。记录大鼠进食量、体质量和异常表现等一般情况,末次染毒后禁食12 h,取大鼠腹主动脉血,离心收集血清,取肝、小肠、大肠组织制备匀浆。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)及微板比色法测定氧化/抗氧化生物标志:总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、总巯基(total mercapto, T-SH)、氧化型谷胱甘肽(glutathione disulfide, GSSG)和丙二醛(malomdialdehvde, MDA);测定炎性因子:白细胞介素-6(interleukin 6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)。结果:与对照组相比,各组大鼠体质量、进食量、脏器系数均未见明显差异,血清、肝、小肠、大肠中GSH、GSH-Px、T-SH和IL-6无显著改变。与各自对照组相比,高剂量组大鼠血清中SOD活性显著上升,中、高剂量组小肠中GSSG浓度显著升高,低、高剂量组肝MDA浓度显著升高,中剂量组和高剂量组肝TNF-α浓度显著升高。结论:纳米TiO2亚急性经口暴露可造成大鼠血液组织抗氧化酶活性增加,肝和小肠氧化产物增加,肝脏炎性因子水平增高,肝对纳米TiO2经口暴露毒性最为敏感,随后依次为小肠和血液组织,大肠最不敏感。  相似文献   
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