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81.
目的 调研并分析儿童重症监护室(pediatric intensive care unit,PICU)压力性损伤相关影响因素及现有预防措施落实情况,为儿童压力性损伤防治提供依据。 方法 横断面调研某三级甲等医院2020年1月~12月PICU的702例患儿,收集相关人口学资料、压力性损伤评估及预防措施等,并对相关因素及已有预防措施进行分析。 结果 PICU患儿全年的压力性损伤发生率为8.83%,损伤程度以1期为主(90.32%);枕部(38.46%)为儿童压力性损伤的高发部位,其次是骶尾部(27.69%)。气管插管、意识障碍、Braden Q评分低、移动度受限、感知觉受限、皮肤潮湿、摩擦与剪切力存在问题、营养贫乏以及组织灌注与氧合不足是压力性损伤的影响因素,疾病种类对PI有一定程度的预测,但应与其他因素结合判断。PICU患儿减压垫的使用率达到了100%,且所有患儿均实施了2~3h/次的体位更换。发生压力性损伤的患儿中预防性使用减压敷料的比例为95.16%,进行营养风险筛查的比例为29.03%,有早期被动肢体活动的患儿比例为4.70%,有早期主动活动的患儿比例为2.42%。 结论 PICU患儿发生压力性损伤的高危因素较多,损伤部位多集中在枕部和骶尾部,临床护理过程中应尽早识别压力性损伤的危险因素,在现有预防措施基础上,加强营养风险筛查,制定并应用个性化的婴幼儿专用减压设计和早期活动方案,有效预防压力性损伤的发生。 相似文献
82.
目的探讨儿童慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)合并UNC13D基因突变的临床特点,为临床诊治提供思路。方法对北京儿童医院血液肿瘤中心收治的3例CAEBV患儿进行基因突变筛查,对临床病例资料进行回顾性总结分析。结果3例患儿均存在UNC13D杂合子突变,但突变位点不同。例1和例2给予抗病毒治疗后好转出院,院外分别随访38个月和26个月,期间均出现EB病毒活动表现。例3行异基因造血干细胞移植术,随访34个月,仍无病生存。结论儿童CAEBV可能存在UNC13D基因突变,该突变可能为CAEBV发病机制以及预后差的重要原因之一。小年龄起病的发热、肝脾淋巴结肿大患儿,若EBV-DNA持续高滴度,建议尽早进行UNC13D基因突变的筛查。CAEBV患儿单纯抗病毒治疗效果差,异基因造血干细胞移植是根治性治疗手段。 相似文献
83.
目的回顾血细胞减少为首发表现的原发性免疫缺陷病(PID)的病例资料,了解PID并发免疫性血细胞减少的临床特点,为临床诊疗工作提供帮助。方法收集我院血液肿瘤中心自2012年1月至2014年7月间收治的23例以免疫性血细胞减少为首发表现的PID患儿临床资料并进行回顾性分析。结果23例中男14例,女9例,男:女=1.55:1;中位发病年龄11(1~107)个月,中位病程3个月(2 d~38个月);经过临床及实验室确诊联合免疫缺陷病6例、伴有其他症状的免疫缺陷病(湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征)5例、以抗体缺陷为主的免疫缺陷病(包括选择性IgA缺乏及普通变异型免疫缺陷病)7例、吞噬细胞功能缺陷(先天性中性粒细胞减少)1例、淋巴细胞凋亡缺陷(自身免疫性淋巴增殖性疾病)4例;其中14例进一步得到基因诊断证实。23例中以溶血性贫血为表现者9例、血小板减少9例,两系血细胞减少2例及全血细胞减少3例。对常规免疫治疗有效者4例(17.4%),部分有效者11例(47.8%),复发者3例(13.0%),无效者5例(21.7%,其中死亡1例)。结论PID并发免疫性血细胞减少常于婴儿期起病、男性多见,虽可影响两系及以上血细胞,但以单系免疫性血细胞减少为主;对常规免疫治疗效果欠佳、病程常迁延反复。诊断需结合临床及相关实验室检查,还可借助基因诊断。临床医生对常规免疫治疗效果不佳的儿童(尤其是婴幼儿)免疫性血细胞减少,需要注意存在PID的可能。 相似文献
84.
目的:探讨磁敏感加权成像(SWI)技术对急性脑梗死动脉血栓的诊断价值。材料与方法:20例急性期脑梗死患者均在3.0T MR成像系统上行常规MRI、DWI、MRA和SWI序列。采用最小密度投影(mIP)观察颅内动脉血栓情况。结果:20例急性脑梗死病变中MRA显示有8例发生一侧大脑中动脉闭塞,9例大脑中动脉呈不同程度狭窄,3例MRA未见异常。急性梗死灶均位于患侧责任血管供血范围内。在20例患者中,有11例在SWI序列显示大脑中动脉内血栓,其中10例发生在大脑中动脉水平段或分支起始部,1例发生在大脑中动脉分支远端,与MRA图像动脉阻断区位置大致吻合。SWI对血栓的显示阳性率为55%。在正常血管及颅内狭窄的非责任血管内SWI均未显示动脉血栓。结论:SWI技术对急性脑梗死动脉血栓的诊断和指导治疗中具有重要的价值,可作为检测急性脑梗死血栓存在的主要检查序列。 相似文献
85.
目的探讨手术室术前护理访视在烧伤手术中的应用效果。方法选择2018年1~9月在安徽医科大学第一附属医院烧伤科住院手术的烧伤患者120例,采用简单随机数字法分为观察组与对照组,每组60例。对照组患者仅实施术前常规护理,观察组患者在术前常规护理的基础上开展术前护理访视。观察并比较两组患者手术前1天(术前访视前)、手术当天进入手术室后的心率、收缩压、焦虑自评量表(SAS)评分和抑郁自评量表(SDS)评分差异;比较两组患者手术室护理满意度的差异。结果观察组患者手术当天的心率[(86. 16±9. 42)次/分]、收缩压[(121. 42±11. 54) mm Hg]、SAS评分[(41. 45±4. 46)分]和SDS评分[(41. 12±3. 62)分]均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。观察组患者手术当天与手术前1天的心率差值[(3. 89±0. 49)次/分]、收缩压差值[(7. 26±0. 67) mm Hg]、SAS评分差值[(0. 12±0. 01)分]和SDS评分差值[(0. 84±0. 09)分]均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 01)。出院时,观察组患者对手术室护理总满意率(98. 33%)高于对照组(85. 00%),差异有统计学意义(U=2. 554,P=0. 011)。结论手术室术前护理访视能够有效减轻患者围手术期心理负担、改善心理状态,提高患者满意度。 相似文献
86.
目的分析右冠状动脉(fight coronary artery,RCA)起源异常的不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention.PCI)治疗的临床特点。方法回顾性分析2005年10月至2012年10月武汉市第五人民医院收治行PCI治疗的不稳定型心绞痛合并RCA起源异常5例患者的临床资料。结果共计623例不稳定型心绞痛患者中6例合并存在RCA起源异常,其中5例罪犯血管为RCA,发生率0.96%。5例患者中男3例,女2例.中位年龄57(32~75)岁;其中RCA起源于左冠状窦3例,起源于嵴上1例,起源于主动脉前壁1例;单支血管病变4例,两支血管病变1例;4例植入药物洗脱支架1枚,1例植入药物洗脱支架2枚;5例PCI治疗围术期无夹层、血栓、心肌梗死、心力衰竭、脑卒中、死亡等并发症发生;随访14.6(6-24)个月,无心绞痛、死亡、再次冠状动脉事件入院、再次血管化等主要心血管事件发生。结论PCI治疗为RCA起源异常的不稳定型心绞痛患者提供了一种安全有效的治疗方法。 相似文献
88.
目的 利用套索(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归和贝叶斯网络分析方法,构建适合肿瘤患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发病风险的贝叶斯网络预测模型,为早期识别高危人群,制定AKI精准预防策略提供科学依据。方法 以2014年10月1日至2015年9月30日在复旦大学附属中山医院就诊的恶性肿瘤住院患者为研究对象。于医院数据管理平台收集患者年龄、性别、体重指数、既往病史、肿瘤类型/治疗、基础肝肾功能、生化和电解质指标等数据资料。通过LASSO回归筛选出与AKI发生显著相关的影响因素;借助贝叶斯网络分析进一步描述变量间相互作用并评价模型预测效能。结果 26 914名研究对象中,AKI发病率为12.4%(n=3 326),其中肾癌(27.3%),多发性骨髓瘤(24.1%)和急性粒细胞白血病(23.9%)患者的AKI发病率最高。LASSO回归筛选出22个与AKI发生相关性最显著的变量,包括年龄、性别、体重指数、糖尿病史、肿瘤类型/分期/治疗方式、肝功能、肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)/血清肌酐值/血尿酸、白蛋白、血红蛋白和白细胞计数、血钠/血钾等电解质。贝叶斯网络模型发现血红蛋白、eGFR、血氯和血磷与AKI的发生有直接联系;节点治疗方式通过影响血钠和白蛋白等中间节点间接影响AKI的发生;糖尿病和性别通过节点尿酸间接相连eGFR,而后者是AKI的父节点。模型推理在其他条件一致的情况下,贫血和eGFR ≤ 59 mL·min-1·1.73 m-2的患者发生AKI的概率最高(55.7%);而上述指标均正常者AKI发病率最低(3.0%)。模型评价发现贝叶斯网络模型的分类准确率为88.8%,接受者操作特性曲线曲线下面积为0.806。结论 基于LASSO变量选择联合贝叶斯网络分析构建的模型在肿瘤相关AKI的影响因素分析中更符合实际理论,其在发病风险预测中有较好的临床应用价值。 相似文献
89.
目的研究肝硬化患者肠道菌群分布特征,并分析影响群落变异的驱动因子,评价其与肝硬化严重程度的相关性。方法收集2017年8月-2019年8月山西省中医院招募的10例健康志愿者与70例肝硬化患者的血液和粪便标本进行检验。根据细菌16S r DNA高通量测序获得肝硬化患者肠道菌群的差异菌属。符合正态分布的计量资料组间比较采用单因素方差分析;非正态分布的计量资料组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Spearman检验。并用CANOCO5. 0软件进行RDA分析临床指标与肠道群落变异的相关性。结果肝硬化患者肠道菌群的种类发生了特异性变化,与健康对照组相比,有81个OTU是肝硬化患者肠道菌群宏基因组中特有的,其中ALBI 1级、2级、3级分别独有39、34、8个OTU。随着肝硬化疾病发展,Chao1、ACE指数明显减少(H值分别为8. 111、9. 112,P值分别为0. 044、0. 028),且与ALBI分级呈显著负相关(r值分别为-0. 287、-0. 297,P值分别为0. 016、0. 012)。与健康对照组相比,肝硬化患者中的肠道菌群失调以罗斯氏菌属、韦荣球菌属、链球菌属和嗜血杆菌属4种致病菌增多,粪球菌属和梭菌属2种有益菌减少为特征(H值分别为15. 96、13. 01、8. 94、11. 09、13. 07、16. 27,P值均0. 05)。2种有益菌间呈正相关(P 0. 05),四种致病菌间呈正相关(P 0. 001),有益菌粪球菌属与四种致病菌之间呈显著负相关(P 0. 001)。差异菌属与临床指标进行相关性分析,有益菌粪球菌属与Alb呈正相关(r=0. 273,P=0. 022),与PT、ALBI评分呈负相关(r值分别为-0. 300、-0. 263,P值分别为0. 011、0. 028);致病菌罗斯氏菌属、韦荣球菌属、链球菌属、嗜血杆菌属均与Alb呈负相关,与PT、TBil、ALBI评分呈正相关(P值均0. 05)。RDA分析显示PT、TBil、AST与肠道菌群分布相关性较大,其中PT对群落变异的影响最具有显著性(P=0. 002)。健康对照组、ALBI 1级、ALBI 2级、ALBI 3级的CDIG分别为2. 58、0. 76、0. 24、0. 04,差异具有统计学意义(H=16. 750,P 0. 001),CDIG与TBil、PT及ALBI呈显著负相关(r值分别为-0. 313、-0. 323、-0. 366,P值分别为0. 008、0. 006、0. 002)。结论肝硬化患者存在菌群失调的主要特征为致病菌的过度增长协同有益菌的缺乏及各菌属之间的比例失调; PT是驱动肠道菌群落变异的主要因子; CDIG可反映肝硬化患者肠道菌群失衡程度,CDIG越小,肝硬化程度越严重。 相似文献