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91.
〔摘 要〕 目的:观察宫腔镜手术治疗黏膜下子宫肌瘤患者的临床效果。方法:选取广东医科大学顺德妇女儿童医院
(佛山市顺德区妇幼保健院)2018 年 1 月至 2021 年 2 月期间收治的 60 例黏膜下子宫肌瘤患者,按照术式不同将患者分为
对照组(30 例,传统开腹式子宫肌瘤剔除术)与观察组(30 例,宫腔镜手术治疗),比较两组患者治疗效果。结果:术前
两组患者皮质醇、白细胞介素 6、C 反应蛋白水平比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。术后 72 h 观察组患者皮质醇、白
细胞介素 6、C 反应蛋白水平低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);术前两组患者 CD3+、CD4+、CD4+
/CD8+ 比
较,差异无统计学意义(P > 0.05)。术后 72 h 观察组患者 CD3+、CD4+、CD4+
/CD8+ 均高于对照组,差异具有统计学意义
(P < 0.05);观察组患者术中出血量少于对照组,住院时间短于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:黏膜
下子宫肌瘤患者宫腔镜手术治疗效果显著优于传统开腹式子宫肌瘤剔除术治疗效果。 相似文献
92.
目的 建立东方田鼠免疫抑制模型,初步探讨淋巴细胞在东方田鼠抗血吸虫病机制中的作用.方法 成年健康的东方田鼠40只,分成4组(每组10只):免疫抑制+血吸虫感染组、免疫抑制组、血吸虫感染组和空白对照组.免疫抑制剂每周注射3次,连续使用6周,建立东方田鼠免疫抑制的动物模型,用脾淋巴细胞转化试验和ELISA抗体检测进行免疫抑制模型的初步鉴定.在尾蚴攻击感染各组动物后42 d,麻醉处死各组动物后进行解剖,灌注冲虫,收集虫体和肝脏虫卵镜检.结果 免疫抑制模型淋巴细胞增殖受到显著抑制;免疫抑制组血吸虫抗体水平显著低于未抑制组和空白对照组;免疫抑制和未抑制的东方田鼠均未检出成虫和虫卵.结论 成功建立东方田鼠免疫抑制模型.淋巴细胞在东方田鼠抗血吸虫病机制中可能不发挥直接作用. 相似文献
93.
目的 探讨超声心动图在窒息儿和早产儿肺动脉高压治疗中的诊断价值.方法 选取超声心动图首诊为肺动脉高压的窒息儿和早产儿175例,轻度肺动脉高压组60例,中度组97例,重度组18例,排除先天性心脏病诊断,治疗后复查超声心电图,对比分析治疗前后的肺动脉压力及右心系统参数变化.结果 各组肺动脉高压患儿治疗后肺动脉压力均低于治疗前(P<0.01),其中重度肺动脉高压组下降明显,治疗前后对比为(72.89±2.61) mmHg vs (35.2±2.98) mmHg,各组肺动脉收缩压均降至正常范围(<40 mmHg),降压效果显著,主肺动脉内径及右心室前后径较治疗前减小(P<0.01),其中中度肺动脉高压组减小明显,主肺动脉内径治疗前后的对比为(8.57±0.52) mm vs (6.86±0.60) mm,右心室前后径治疗前后对比为(9.38±0.57) mm vs (7.40±0.50) mm,临床治疗效果满意,各组间差异有统计学意义.结论 超声心动图能够对窒息儿和早产儿治疗前后的肺动脉压力进行客观评价,为临床早期治疗、防止肺动脉高压的进一步发展及改善预后提供指导. 相似文献
94.
目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一. 相似文献
95.
目的 研究日本血吸虫DNA鸡尾酒疫苗的免疫保护效果. 方法 制备日本血吸虫谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)、硫氧还蛋白(thioredoxins, Trx)、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoriboribosyl-transferase,HGPRT)DNA疫苗,免疫C57BL/6小鼠.C57BE/6小鼠随机分为感染对照组、空质粒对照组、pVAX1-GST免疫组、pVAX1-Trx免疫组、pVAX1-HGPRT免疫组及DNA鸡尾酒疫苗组,依次注射生理盐水,空质粒pVAX1,pVAX1-GST,pVAX1-Trx,pVAX1-HGPRT和由pVAX1-GST、pVAX1-Trx、pVAX1-HGPRT等3种质粒混合而成的DNA鸡尾酒疫苗.每组小鼠于0、2、4周经股四头肌注射免疫,每次间隔2周.末次免疫后2周,每只小鼠经腹部皮肤感染30±1条日本血吸虫尾蚴.感染后42 d剖杀小鼠,并计数各组小鼠血吸虫成虫数和肝虫卵数. 结果 pVAX1-GST、pVAX1-Trx、pVAX1-HGPRT和DNA鸡尾酒疫苗免疫组小鼠的减虫率依次为0、35.78%、47.89%和48.13%,肝减卵率依次为22.94%、34.14%、43.35%和26.77%. 结论 pVAX1-Trx、pVAX1-HGPRT及DNA鸡尾酒疫苗具有一定的抗日本血吸虫病作用,但3种疫苗联合使用并未发现有显著的协同作用. 相似文献
96.
目的 探讨输液泵全自动控制外周动静脉同步换血的可行性及疗效.方法 在多功能心电监护仪监测下,外周静脉输血,速度2~3 mL/(kg·min),外周动脉抽血,采用留置针头连接输液泵,抽血速度加上肝素盐水输液泵速度为排血速度.换血前后行血常规、血生化、血总胆红素、血糖及血培养等检查.结果 10例患儿平均总胆红素由换血前480μmol/L,下降至换血后235μmoL/L,换出率是51.04%,平均换血量153 mL/kg,迅速改善了内环境.结论 输液泵全自动控制外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症效果肯定,方法简单,实用,安全,值得推广. 相似文献
97.
乌梅各入药部位脂肪油成分分析比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对乌梅各入药部位的脂肪油成分进行分析比较。方法采用重量法和气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术分别测定脂肪油含量和组成。结果乌梅果肉脂肪油含量为1.22%,核壳脂肪油含量为3.15%,种子脂肪油含量为27.73%。从果肉中鉴定了21种脂肪油成分,从核壳中鉴定了15种脂肪油成分,从种子中鉴定了17种脂肪油成分。主要为油酸、亚油酸、软脂酸、10,13-十八碳二烯酸、13-十八碳烯酸等。结论乌梅果肉、核壳和种仁在脂肪油含量、组成成分和相对含量上都有较大差异,为乌梅分部位入药提供了依据。同时证明乌梅脂肪油有进一步开发利用的价值。 相似文献
98.
〔摘 要〕 目的:探究黄体酮胶丸治疗黄体功能不全先兆流产的临床效果。方法:选取广东医科大学顺德妇女儿童医院(佛
山市顺德区妇幼保健院)2020 年 1 月至 2021 年 1 月期间收治的 94 例黄体功能不全先兆流产患者,依照计算机表法分为对
照组与观察组,各 47 例。其中对照组给予常规肌内注射黄体酮治疗,观察组给予口服黄体酮胶丸治疗。结果:观察组患者
的血清孕酮(P)增长情况在各个时段均高于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);观察组患者治疗成功率为 97.87 %,
高于对照组的 85.11 %,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:黄体功能不全先兆流产患者接受黄体酮胶丸治疗后,获
得了较高的治疗成功率,并且血清 P 增长情况更佳,总体上优于常规肌内注射黄体酮治疗。 相似文献
99.
目的 了解东莞市4~6岁儿童维生素A缺乏现状,以及维生素A水平对白细胞计数及其分类的影响,为进一步研究提供理论支持。方法 采用随机抽样调查的方法,于2017年4-8月选取东莞市无现患疾病的4~6岁儿童进行血常规及维生素A浓度检测,其中五分类血常规采用全自动血细胞分析仪检测;维生素A浓度采用高效液相色谱法(HPLC)检测。结果 维生素A缺乏人数占总调查人数的34.97%(539/1 687)。男童嗜酸粒细胞计数、嗜碱粒细胞计数及单核细胞计数高于女童。随着年龄增长,单核细胞及淋巴细胞数量逐渐降低。4岁及6岁组儿童维生素A缺乏组淋巴细胞数量低于维生素A正常组;而在5岁组儿童,维生素A缺乏组中性粒细胞高于维生素A正常组。结论 东莞市4~6岁儿童维生素A缺乏状况仍较严重,并可对淋巴细胞计数及中性粒细胞计数产生影响。 相似文献
100.
目的 报告1例散发的Siemens大疱性鱼鳞病的临床特征及KRT2基因突变情况。方法 收集患者临床资料,并对其进行皮损组织病理、直接免疫荧光等检查;采集患者及其父母外周血进行基因测序,选取100例无亲缘关系的健康人作为对照,分析可疑致病位点。结果 患者自幼发病,皮损表现为躯干及四肢角化过度伴鳞屑,脐周、双膝关节及踝关节处有深棕色波纹状角化,局部可见典型“蜕皮”现象,周围呈领圈状脱屑,不伴掌跖角化。下腹部可见簇集性小脓疱。腹部脓疱行组织病理示:表皮网篮状角化过度,角质层下水疱形成,内含中性粒细胞及渗出物。脓疱的细菌培养呈阴性。直接免疫荧光示:IgA、IgG、C3均阴性。患者KRT2基因存在杂合错义突变c.1459G>A(p.E487K),而患者父母此位点未发现突变。结论 该患者诊断为Siemens大疱性鱼鳞病,其临床表型由KRT2基因c.1459G>A(p.E487K)杂合突变所致。 相似文献