抗肿瘤新化合物盐霉素杀伤肿瘤细胞的作用机制

盐霉素作为一种提取自白色链霉菌的离子载体型抗生素,具有抑制肿瘤细胞及干细胞生长、增殖及转移的作用,甚至可导致细胞凋亡。近些年,研究者们对于盐霉素抗肿瘤机制提出了几种假说,包括盐霉素作用于肿瘤干细胞以减弱其自我更新和耐受细胞毒药物的能力;高表达ATP结合盒转运体,抑制经典的Wnt/β联蛋白通路;导致细胞内活性氧蓄积,下调Akt/NF-κB信号通路等。该文阐述盐霉素杀伤肿瘤细胞的机制,以期为研发新型有效的抗肿瘤药奠定基础。     

适应新形势 开创医院信访工作新局面

党的十四大以来,随着我国社会主义市场经济体制的建立和卫生改革的不断深入,由于新旧医疗制度的转换和社会利益格局的调整。人们的思想观念还不能完全适应形势的变化,加之群众对医疗服务的要求也不断提高,使得医患矛盾有所增加,特别是一些涉及患者切身     

人多发性骨髓瘤耐药细胞系MOL P22/ R 的 建立及其耐药机制

 目的　建立耐马法兰的人多发性骨髓瘤细胞系MOL P22/ R , 并对其生物学特性及耐药机制进 行初步探讨。方法　采用马法兰浓度梯度递增法,建立耐马法兰多发性骨髓瘤细胞系。检测两种细胞 的形态差异、生长曲线及倍增时间; 用药物敏感试验检测两种细胞对马法兰及多种化疗药物的半数抑 制浓度( IC50 ) 和耐药指数( R I) ;使用Western blot 比较两种细胞P2gp 、MRP 和FANCD2 的表达差异来 探讨可能的耐药机制。结果　成功建立了耐药指数为6. 03的MOL P22/ R 耐药细胞系,与MOL P22 细胞 相比,MOL P22/ R 耐药细胞异形明显; 耐药细胞倍增时间显著延长( P < 0. 05 ) ; MOL P22/ R 且对 ADM、CTX、DDP、VP216 有交叉耐药; MOL P22/ R 中FANCD2 的单泛素化表达较MOL P22 明显增加, 而P2gp 、MRP 在耐药细胞系中表达无升高。结论　MOL P22/ R 具有典型多药耐药特性,为进一步研究 耐药逆转途径提供了实验基础。FANCD2 蛋白单泛素化表达增强可能是MOL P22/ R 细胞产生获得性 耐药的主要机制之一。     

人多发性骨髓瘤耐药细胞系MOLP-2/R的建立及其耐药机制

目的 建立耐马法兰的人多发性骨髓瘤细胞系MOLP-2/R,并对其生物学特性及耐药机制进行初步探讨.方法 采用马法兰浓度梯度递增法,建立耐马法兰多发性骨髓瘤细胞系.检测两种细胞的形态差异、生长曲线及倍增时间;用药物敏感试验检测两种细胞对马法兰及多种化疗药物的半数抑制浓度(JC50)和耐药指数(RJ);使用Western blot比较两种细胞P_gP、MRP和FANCD2的表达差异来探讨可能的耐药机制.结果 成功建立了耐药指数为6.03的M()Lp2/R耐药细胞系,与MOLP-2细胞相比,MOLP-2/R耐药细胞异形明显;耐药细胞倍增时间显著延长(P<0.05);MOLP_2/R且对ADM、CTX、DDP、VP-16有交叉耐药;MOLp-2/R中FANC132的单泛素化表达较MOLP-2明显增加,而P-gp、MRP在耐药细胞系中表达无升高.结论 MOLP-2/R具有典型多药耐药特性,为进一步研究耐药逆转途径提供了实验基础.FANCD2蛋白单泛素化表达增强可能是MOLp-2/R细胞产生获得性耐药的主要机制之一.     

浅谈医院办公室的协调职能

浅谈医院办公室的协调职能唐大疆肖晖作者单位：３００２２２天津市第四医院医院内部不可避免地发生矛盾，院办公室搞好协调显得更加重要。（一）医院办公室协调工作的范围和种类：１．事务协调：医院每年开展的科技宣传周活动，涉及医、护、技、科教、财务、后勤等部门，...     

肿瘤坏死因子基因多态性与湖北汉族人群非霍奇金淋巴瘤发病的相关性

目的:研究我国湖北汉族人群TNF的基因多态性与非霍奇金淋巴瘤(NHL)发病的关系。方法:采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测160例NHL患者和214例健康对照者中TNFα-308、LTα-252基因型分布。结果:NHL组与健康对照组TNFα-308基因型、等位基因频率总体分布差异无统计学意义(P均>0.05);NHL组与健康对照组相比LTα-252 AA基因型频率相比明显减低,差异有统计学意义(19%比29%,χ2=4.513,P=0.034,OR=1.697,95%CI:1.039-2.773),而LTα-252 GG、AG基因型及等位基因频率总体分布差异无统计学意义(P均>0.05);TNFα-308、LTα-252基因型与NHL患者的病理类型、临床分期及进展无明显相关性(P均>0.05)。结论:LTα-252位点基因型与湖北汉族人群NHL发病有相关性。     

从新陈代谢角度研究二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞的作用及机制

目的:从新陈代谢的角度探究二甲双胍联合马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的作用机制,为二甲双胍应用于恶性肿瘤的治疗提供理论依据,为改变恶性肿瘤的代谢状态提供思路.方法:按照一定的浓度梯度配置好药物,采用CCK8法检测二甲双胍使用前后马法兰对肿瘤细胞化疗效应的变化,彗星实验检测DNA的损伤,流式细胞术检测细胞的凋亡,ATP生物发光检测实验检测各组药物处理后肿瘤细胞中ATP的浓度.用软件SPSS 17.0进行数据结果统计学分析.结果:加用二甲双胍后,马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的抑制率明显增加(P<0.01),随着马法兰浓度的增加,抑制作用增强.彗星实验表明二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤增加,细胞凋亡率由(12.7±2.08)%升高至(18.8±1.5)%(P<0.05).ATP浓度检测实验中,二甲双胍的使用可以明显减少肿瘤细胞中ATP的浓度,由(0.42±0.01) μmol/L降至(0.08±0.02) μmol/L(P<0.05).结论:二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤,并在DNA损伤亟需修复的过程减少ATP的浓度,阻碍肿瘤细胞抗凋亡过程,从而增加马法兰对多发性骨髓瘤细胞化疗敏感性.     

PJ34 对多发性骨髓瘤 RPMI8226 细胞体外生长及其对马法兰敏感性的影响

目的：观察PJ34对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226体外生长的影响以及与小剂量马法兰的协同作用,初步探讨其作用机制.方法：采用MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blot方法检测FA/BRCA途径中的相关蛋白表达、流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率.结果：PJ34能使细胞发生G2/M期阻滞、协同马法兰诱导 细胞凋亡作用.PJ34与马法兰联用与单用马法兰相比,细 胞凋亡率由（31.08±0.47）%增至（45.38±4.53）%.PJ34介导的FA/BRCA途径相关因子受抑制及γH2AX表达增强,从而抑制DNA的损伤修复.结论：PJ34对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞有显著的抑制作用,并可增加RPMI8226细胞对烷化剂类化疗药物马法兰的敏感性,其作用机制可能是通过抑制FA/BRCA途径对DNA损伤的修复.PJ34与小剂量烷化剂化疗药物合用,是一种安全有效的逆转耐药的治疗方案.     

无张力腹股沟疝修补术后并发症的防治探讨

股股沟疝占腹外疝的 90 %以上[1] ,以往一直沿用Ｂａｓｓｉｎｉ等传统的手术方法 ,术后病人痛苦大 ,恢复慢 ,其复发率高达10 % [2 ] 。自 2 0世纪 80年代末 ,Ｒｕｔｋｏｗ和Ｒｏｂｂｉｎｓ开始采用“ｍｅｓｈｐｌｕｇ”进行无张力腹股沟疝修补术以来 ,该术式逐渐得以推广、普及。我院自 1998年 6月至 2 0 0 0年 12月共对 2 2 4例腹股沟疝患者采用了无张力腹股沟疝修补术 ,现就其中出现的 18例术后并发症进行分析。1　临床资料1 1　一般资料　腹股沟疝 2 2 4例 ,男 2 0 6例 ,女 18例 ,年龄2 1～ 92岁 ,6 0岁以上病人 142例 ,占 6 3 2 %。原发…