单纯性肥胖儿童血压升高相关危险因素COX回归分析

目的 筛选肥胖儿童发生血压升高的高危因素,为早期预防肥胖儿童发生高血压提供依据.方法 选择西安交通大学医学院第二附属医院儿科门诊2010年5-10月就诊的肥胖儿童124例,参照中国儿童青少年血压参照标准研制协作组2010年标准筛选血压升高儿童,分析内容包括遗传因素、早期喂养、饮食行为、学习及运动情况、家庭环境等与肥胖及血压升高相关因素.结果 共有68例肥胖儿童出现血压升高,发生率为54.84％.COX多因素分析显示,母亲肥胖、喜食肉类食品、晚上睡眠时间、午休时间、喝饮料的频率、膨化食物是与肥胖儿童发生血压升高预后的相关危险因素.结论 肥胖儿童发生血压升高的比例很高,不良饮食习惯及母亲肥胖、过长的睡眠时间均能增加血压升高发生的风险.在肥胖儿童的治疗及随访中,应减少相关危险因素的暴露,从而预防血压升高的发生.     

陕西省长安县485名5～14岁儿童营养性贫血调查分析

于1993年对长安县485名5～14岁儿童进行血红蛋白和锌卟啉测定。结果表明,5～14岁儿童血红蛋白(Hb)值随年龄增长而升高,11～<15岁女童Hb水平显著低于男童;营养性贫血总患病率为26.39％,缺铁性贫血占贫血总数59.38％。可见,西安市郊县学龄儿的营养性贫血以铁缺乏为主。     

小儿铁缺乏症血、尿表皮生长因子含量观察

观察了45例铁缺乏症患儿铁剂治疗前后血清和尿液中表皮生长因子水平的变化,并与健康对照组进行比较。结果表明,缺铁性贫血与隐性缺铁者血清和尿液表皮生长因子显著低于对照组;口服硫酸亚铁1月后,随着铁营养状况的改善,血清和尿液表皮生长因子含量明显增加,统计学处理差异显著。缺铁时表皮生长因子含量的下降可能是导致皮肤、粘膜改变的原因之一。     

雄黄对急性白血病细胞株存活蛋白(survivin) 基因表达的影响及其意义

为了研究雄黄对白血病细胞抗凋亡基因存活蛋白(survivin)表达的影响，以白血病细胞系HL-60和Jurkat为模型．同时应用Western blot法和免疫荧光法检测survivin的表达；应用免疫组织化学SABC法检测白血病细胞系凋亡前后Fas、caspase-3的表达。结果表明：雄黄作用前两种细胞系survivin表达均呈阳性；Jurkat细胞Fas阳性，但无caspase-3表达；HL-60细胞株均无。Fas和caspase-3的表达。经雄黄作用后，两株细胞系survivin表达水平均降低．以HL-60细胞株降低显著，呈时间-浓度依赖关系。雄黄作用后HL-60细胞caspase-3表达转为阳性，Jurkat细胞caspase-3表达仍为阴性；Fas表达在Jurkat细胞稍减低，HL-60细胞仍为阴性。结论：雄黄可降低白血病细胞survivin的表达；survivin表达下调在雄黄通过线粒体途径促进细胞凋亡中发挥重要作用。     

HSP 患儿生化指标与肾脏损害的相关性分析

目的：探讨参与过敏性紫癜（ HSP ）患儿肾脏损害的可能危险因素,为预防过敏性紫癜肾脏损害提供理论依据。方法60例过敏性紫癜患儿入院后检查尿常规、血尿素氮（ BUN ）、肌酐（ Scr ）、C 反应蛋白（ CRP ）、血沉（ ESR ）、谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸同工酶（CK-MB）、血胱抑素C（CysC）、尿IV型胶原纤维蛋白（尿IV-C）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（尿NAG酶）等多项生化指标,将所有资料进行线性相关及多元线性回归分析。结果60例过敏性紫癜患儿肾脏损害的检出率为35％,线性相关分析显示：总蛋白（ TP）、总胆红素（ TBIL）、直接胆红素（ DBIL）、间接胆红素（ IBIL）、谷丙转氨酶（ ALT）、Scr与BUN呈正相关（r值分别为0．23,0．16,0．18,0．22,0．12,0．14,均P＜0．05）,且白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、CRP、ESR、AST、CK-MB亦与BUN呈正相关（r值分别为0．38,0．32,0．56,0．49,0．46,0．35,均P＜0．01）;进一步多元线性回归显示CRP、AST、CK-MB及ESR与BUN密切相关,其中决定系数R＝0．901,R2＝0．812。结论 CRP、AST、CK-MB及ESR可能与HSP患儿肾脏损害的程度相关联,在HSP的治疗中对以上指标应该引起足够重视。     

CIDEC与胰岛素抵抗相关研究进展

我国肥胖儿童逐年增多,其中多数患儿合并有胰岛素抵抗。最近的研究发现细胞死亡诱导DNA断裂因子相似蛋白（CIDEC）参与胰岛素抵抗的发生发展。CIDEC通过调控脂质合成、聚集、分解从而保护胰岛素的靶器官免于脂毒性的作用。本文综述了CIDEC的结构和功能、CIDEC的表达调控机制以及CIDEC导致胰岛素抵抗的最新研究进展。作为新发现的脂滴相关蛋白,CIDEC有可能成为干预胰岛素抵抗的新靶点。     

儿童肥胖发病相关因素调查分析

目的 研究学龄儿肥胖发生的相关因素,为提出预防及干预措施提供依据。 方法 选择西安交通大学医学院第二附属医院儿科生长发育门诊2010-2011年就诊的单纯性肥胖儿童,随机抽取86名,年龄7~18岁,平均14岁,男50例,女36例。采用1∶1 病例对照配对研究问卷调查方法,调查内容包括遗传因素、早期喂养、饮食行为、学习及运动情况、家庭环境等与肥胖相关因素。所得资料采取单因素及多因素Logistic回归分析。结果 Logistic回归分析显示,进餐速度快、喜好零食及家族中糖尿病人数多,是影响学龄儿发生肥胖的危险因素,而喜欢参与运动及母亲职业是肥胖的保护因素。 结论不良的饮食习惯及糖尿病家族史均能增加肥胖发生的风险,提示在具有糖尿病家族史高危因素的儿童中要特别注意饮食结构,养成良好的饮食习惯,减少危险因素的暴露,从而预防肥胖的发生。     

西安市城区2009年7~18岁儿童、青少年超重和肥胖流行病学调查

【目的】 了解西安市城区儿童、青少年超重和肥胖的发病情况。 【方法】 随机整群抽取西安市城区7~18岁中小学生13 994人,采用体质指数(body mass index,BMI)诊断超重和肥胖。采用三次样条对西安市7~18岁儿童青少年体重、身高和BMI百分位数进行拟合,将身高,体重P₅₀,及BMI的P₈₅、P₉₅百分位数值与2005年中国全国标准进行比较。 【结果】 西安市城区7~18岁中小学生超重总发病率为10.42%,男生和女生分别为11.85%和8.83%;肥胖总发病率为4.67%,男生和女生分别为4.92%和4.40%。男生身高P₅₀值在10~15岁(除12岁)比全国标准稍低,男女体重和女生身高P₅₀中位数与全国数值基本接近;男生BMI的P₈₅、P₉₅数值与2005年全国水平基本接近;女生P₈₅和P₉₅值在14岁以前与全国水平基本接近,15岁后有所减低。 【结论】 西安市中小学肥胖发病率在17年间增加了一倍,制定预防儿童超重和肥胖的有效措施势在必行。     

过敏性紫癜患儿血清人可溶性细胞间黏附分子1水平的变化及临床意义

目的观察过敏性紫癜患儿与正常儿童血清人可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平的变化,探讨sICAM-1在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法采集60例过敏性紫癜患儿血清及25例健康对照儿童血清,应用酶联免疫吸附试验检测血清中sICAM-1的水平。结果过敏性紫癜患儿的血清sICAM-1水平明显高于正常对照组(P<0.05)。结论血清sICAM-1参与了过敏性紫癜血管炎症时血管内皮损伤的发病机制。     

三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF—C及其受体VEGFR-3表达的影响

本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF—C和VEGFR-3表达的影响，揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型，实验分2．5mg／kgAs2O3组，5mg／kgAs2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF—C和VEGFR-3表达，并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果表明：治疗组VEGF—C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱；高剂量As2O3组VEGF—C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组，图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义。结论：As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF—C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用．提示As2O3可能通过抑制VEGF—C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成。