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99例听神经瘤γ—刀术后疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
采用γ-刀治疗听神经瘤153例,对其中资料完整者99例于术后随访6 ̄24个月,结果单侧者治疗有效率为94.9%,双侧为86.1%,总有效率为93.5%,证实γ-刀对单侧听神经瘤的疗效明显优于双侧者,肿瘤直径小者治疗效果好。 相似文献
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NF-κB在脑损伤后脑损害和脑保护中的双重作用 总被引:1,自引:0,他引:1
核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)在炎性及免疫反应中起着重要的作用,创伤性脑损伤后NF-k表达已在实验动物及临床观察中得到肯定,但对伤后NF-kB的作用仍存在不同的争议。NF-kB活化的机制目前仍不十分清楚。笔者就近年来创伤性脑损伤后NF-kB的研究进行如下综述,着重阐明脑损伤后NF-kB活化的变化机制及其双重作用性。 相似文献
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目的为了满足小型动物伽玛刀放射外科实验研究的需要,设计和研发一种小型动物和临床伽玛刀立体定向头架的固定装置。方法该装置取材于高强度无磁性有机玻璃,由动物托盘、适配固定脚、耳和头齿固定等部件组成,以伽玛刀立体定向框架后组支杆作为固定。结果用Wistar大鼠验证了本适配装置的准确性。在X、Y、Z方向的平均误差分别为(0.15±0.27)、(0.27±0.33)、(0.26±0.42)mm。应用本装置对128只Wistar大鼠进行了伽玛刀照射,动物失固定率为3.7%,死亡率5.2%,其余动物均准确投照于目标点。结论该适配固定装置达到了设计要求,为伽玛刀放射外科的实验研究提供了便利条件。 相似文献
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目的 通过红藻氨酸(kainic acid, KA)癫痫大鼠模型的伽玛刀(gamma knife, GK)照射,探讨伽玛刀治疗癫痫的机制,以及伽玛刀与海马苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting, MFS)的关系.方法 74只Wistar大鼠分为3组:正常对照组(A组),红藻氨酸致痫模型大鼠组(B组),40 Gy伽玛刀照射红藻氨酸致痫大鼠组(C组).应用常规病理、电镜观察海马结构形态学改变,Timm's银染色组织化学方法观察伽玛刀对海马区苔藓纤维发芽的影响.结果 B组可见以CA1、CA3区及齿状回内分子层(inner molecular layer, IML)为主的神经元变性、坏死.C组与B组相比,神经元损伤减轻.对Timm's染色脑片海马CA3区透明层进行测定,B、C组大鼠海马苔藓纤维均出现明显的发芽现象,CA3区异常Timm's阳性颗粒光密度值显著高于A组(P<0.01);C组与B组相比,1~14 d 苔藓纤维发芽未见明显减少(P>0.05),28~42 d显著减少(P<0.05).结论 海马细胞形态的改变--苔藓纤维发芽,可能是KA大鼠癫痫形成的重要机制.40 Gy的伽玛刀照射对减轻神经元的损伤有重要作用,抑制苔藓纤维发芽是主要机制之一. 相似文献
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目的 探讨大鼠脑组织γ刀照射后水通道蛋白(AQP)4 mRNA的表达变化及其与蛋白激酶(PKC)活性变化的相关性。方法 Wistar大鼠30只,用γ刀照射尾状核头部(单靶点照射,中心剂量100 Gy,准直器为4 mm)制成放射外科模型,观察照射后1、3、7、15、30和45d 脑组织中AQP4 mRNA、PKC活性及细胞内游离Ca2+的变化和相互关系。检测方法分别为RT-PCR、液态闪烁计数以及Fura-2/AM法。结果 AQP4 mRNA的表达由正常对照的0.99±0.05逐渐增加至照射后30 d的2.32±0.10,45 d下降至2.21±0.08;PKC 活性及脑细胞内游离Ca2+浓度则分别由正常对照的0.5896±0.2101和455.82±20.13逐渐下降至30 d 的0.0404±0.0294和196.72±9.87,45d又回升至0.1050±0.0607和219.26±10.43。除1 d 外,AQP4 mRNA、PKC活性及细胞内游离Ca2+ 均与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4 mRNA与PKC呈显著负相关(r=-0.918,P=0.003),脑细胞内游离Ca2+浓度与PKC 活性呈显著正相关(r=0.959,P=0.001)。结论 γ刀照射后PKC活性受抑可能是脑组织AQP4 mRNA表达上调的因素之一,而PKC活性降低则可能与高剂量电离辐射致细胞内Ca2+浓度降低有关。 相似文献
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目前治疗三叉神经痛的方法以药物治疗为首选,在药物治疗无效时才考虑其他治疗方法,但神经阻滞、射频、减压术等都为有创性治疗,创伤大,并发症多,有死亡的风险存在,年老体弱患者无法接受,伽玛刀与之相比,具有非侵袭性、定位精确、安全和疗效较为显著等优点[1-2]。现将我院2006-2011年接 相似文献