吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的影响

目的 探讨吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和吗啡低、中、高剂量预处理组(MP1-3组).C组尾静脉注射生理盐水5 ml/kg,其余各组给予阿霉素2.0 mg/kg,每周1次,共6次,建立慢性心力衰竭模型.于末次给药后14 d,采用彩色超声仪测量左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD),计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),并取颈动脉血样,测定血浆脑利钠肽(BNP)浓度.于末次给药后16 d,采用阻断冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型.S组仅穿线不结扎;MP1 -3组分别静脉输注吗啡0.015、0.030、0.050 mg/kg,输注5min,停止5min,重复3次,I/R组给予等容量生理盐水.除C组外,其余各组于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的体积,计算IS/AAR比值,并采用Western blot法检测心肌p-ERK1/2表达.结果 与C组比较,其余各组LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血浆BNP浓度升高(P＜0.01);S组未检测到心肌梗死;与S组比较,I/R组和MP1组心肌p-ERK1/2表达下调(P＜0.05),MP2组及MP3组差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,MP2组和MP3组IS体积和IS/AAR比值降低,心肌p-ERK1/2表达上调(P＜0.05),MP1组差异无统计学意义(P＞0.05);MP1组～MP3组IS体积和IS/AAR比值逐渐降低,心肌p-ERK1/2表达逐渐上调(P＜0.05).结论 吗啡预处理可减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制与上调心肌p-ERK1/2表达有关.     

缺血预处理和缺血后处理在临床上的应用进展

缺血预处理(IPC)即经历几次短暂缺血-再灌注后,机体对随后缺血损伤的耐受忡增强.动物实验表明,IPC可对心肌有很强的保护作用[1],结果具有重复件.人的心脏也有IPC的现象.例如:冠状动脉成形术中,与首次球囊扩张相比.以后的多次反复扩张血管可使胸痛减轻、ST段抬高程度降低以及乳酸产物生成减少.     

在妇科腹腔镜手术中应用Proseal喉罩全麻的疗效观察

目的观察ProSeal喉罩全麻在妇科腹腔镜手术中应用的有效性和安全性。方法选择妇科腹腔镜手术患者50例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为ProSeal喉罩组(P组n=25)和气管插管组(T组n=25),麻醉诱导插管后,观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SPO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean),并记录两组拔管期的不良反应及术后并发症等。结果 P组在喉罩置入和拔出前后的时间点HR、MAP无明显变化(P>0.05),T组插管后即刻和拔管后即刻HR、MAP均显著升高(P<0.05)。两组PETCO2、Ppeak、Pmean随气腹的影响变化一致,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。拔管期间P组发生的体动、呛咳较T组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),套囊血迹及术后咽喉痛、声嘶两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论本研究显示,在全麻妇科腹腔镜手术中ProSeal喉罩可达到与气管插管一样满意的通气效果,且心血管应激反应小,体动、呛咳发生率减少。     

低剂量艾司氯胺酮联合丙泊酚在无痛胃肠镜检查中的临床研究

目的 探讨在无痛胃肠镜检查中低剂量艾司氯胺酮联合丙泊酚的麻醉效果.方法 选取2021年4—8月于安徽医科大学第二附属医院进行无痛胃肠镜检查的60例患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例.对照组患者给予丙泊酚麻醉,观察组患者给予低剂量艾司氯胺酮复合丙泊酚麻醉.比较分析两组患者的麻醉相关指标和满意...     

远端预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的保护作用

目的:探讨远端预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下瓣膜置换手术中脑损伤的保护作用。方法:将体外循环心脏瓣膜置换术患者40例随机分为远端预处理组(RIPC组)和对照组,各20例。麻醉诱导后CPB前,以骨科充气式压力止血带环扎左上臂上施压(压力200 mmHg),循环3次,每次5 min,间隔5 min;对照组处理同RIPC组,但止血带不充气。分别于麻醉诱导稳定5 min后(T₀)和手术结束即刻(T₁)、术后1 h(T₂)、6 h(T₃)和24 h(T₄)5个时间点抽取颈内静脉球部血检测S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)。对于所有接受手术的患者分别在术前1 d和术后第3、8天行神经心理测验和评估。结果:2组患者S-100β和NSE蛋白水平在T₁~T₄均显著高于T₀(P<0.01),但RIPC组S-100β在T₁~T₃和NSE水平在T₁~T₄时均明显低于对照组(P<0.01)。RIPC组术后3 d简易智能量表和蒙特利尔认知评估量表评分均低于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论:RIPC可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者血清NSE、S-100β蛋白水平,降低患者术后认知功能障碍发生率,具有脑保护作用。     

中枢吗啡预处理对心脏缺血后大鼠海马CaM、血浆CGRP以及下丘脑室旁核和心肌P物质表达的影响

目的探讨侧脑室内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及可能的信号机制。方法建立模型大鼠,随机分为两个部分:①分为4组,每组6只:对照组(CON组),在缺血/再灌注前30 min内,侧脑室内微量泵注射0.9%生理盐水5 min,停止注射5 min,重复3次;预处理组(MPC组),在缺血/再灌注前30 min内,侧脑室内注射吗啡(1μg.kg-1)5 min,停止5 min,重复3次;钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)+预处理组(TFP+MPC组),在吗啡预处理前10 min一次侧脑室内给予TFP(浓度为20 g.L-1)5μl;另设TFP自身对照组(TFP组)。②分为3组,每组6只:假手术组(Sham组),CON组和MPC组均同第一部分。观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR),计算平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示;检测血浆降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP);测定海马组织钙调蛋白;测定下丘脑室旁核、心肌缺血区和非缺血区P物质的表达。结果与CON组相比,MPC组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01),TFP+MPC组分别与TFP组和CON组相比差异无显著性(P>0.05),而均明显高于MPC组(P<0.01);CON组分别与Sham组和MPC组相比,其下丘脑室旁核、心肌缺血区和非缺血区P物质表达均明显增高(P<0.01,P<0.05);MPC组血浆降钙素基因相关肽CGRP水平与海马钙调蛋白的表达均明显高于其它各组(P<0.01)。结论侧脑室内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与钙调蛋白介导释放CGRP和痛觉的干预有关。     

雌激素对去势高脂血症C57BL/6模型小鼠ZFP580 mRNA表达的影响

目的 探讨雌激素对C57BL/6小鼠主动脉中ZFP580基因表达的影响.方法 建立假手术组、去势对照组(卵巢切除)、去势实验组(卵巢切除并腹腔内注射苯甲酸雌二醇)C57BL/6小鼠高脂血症模型并鉴定;提取C57BL/6小鼠主动脉总RNA,设计并合成ZFP580及β-actin基因的引物,利用半定量RT-PCR方法分析ZFP580的mRNA水平.结果 成功构建去势C57BL/6小鼠高脂血症模型;去势对照组小鼠ZFP580基因表达水平与假手术组和实验组相比均下降(P<0.05),而后两者表达水平比较无显著差异(P＞0.05).结论 小鼠在摘除卵巢失去雌激素的调控后,ZFP580基因表达下调,小鼠在去势后定期给予雌激素,ZFP580基因表达回复至假手术组水平,说明雌激素能够上调ZFP580基因表达.     

远端组织缺血预处理对心脑保护作用的研究进展

缺血/冉灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤可导致局部和/或远端组织器官的损伤;缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是对I/R损伤的一种有效处理方式;远端预处理(remote preconditioning,RPC)是继IPC后一种新兴的,更简单又经济的,高效的保护组织器官免受缺血损伤的策略,其机制涉及神经和/或体液两大因素的调节作用,在临床上已有试用.     

β-内啡肽在中枢吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血后损伤中的作用

目的观察中枢与外周β-内啡肽对缺血后心肌的影响及其在侧脑室吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的含量变化,探讨β-内啡肽在中枢吗啡预处理在体大鼠缺血后心肌保护作用中的角色。方法66只♂SD大鼠,分别建立侧脑室微量注射和心肌缺血/再灌注损伤动物模型。随机分为假手术(Sham)组、缺血对照(CON)组、缺血预处理(IPC)组、中枢和外周β-内啡肽激动剂(Icv/Iv-EP)组、中枢吗啡预处理(MPC组)、中枢β-内啡肽阻断剂(Icv-MPC-Anti-EP/Icv-Anti-EP-MPC)组、外周β-内啡肽阻断剂(Icv-MPC+Iv-Anti-EP)组、中枢和外周β-内啡肽阻断剂自身对照(Icv/Iv-Anti-EP)组。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、压力心率乘积(RPP)、缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)体积、IS/AAR等的变化;同时以免疫组化观察下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC),中脑导水管周围灰质(periaque-ductalgray,PAG)及左室心肌(myocardium of left ventricle,MC)β-内啡肽的阳性表达。结果与CON组相比,IPC、MPC、Icv-EP、Iv-EP、Icv-Anti-EP-MPC、Icv-MPC+Iv-Anti-EP组均明显降低IS/AAR(P<0.01);Icv-MPC-Anti-EP组虽然取消MPC的保护效应(P<0.01),但较CON组差异仍有统计学意义(P<0.05);与CON组相比,MPC组减弱了ARC中β-内啡肽的阳性表达(P<0.05),同时明显增强PAG和左室心肌的免疫反应强度(P<0.05;P<0.01)。结论中枢与外周β-内啡肽对缺血后心肌损伤有保护作用;侧脑室吗啡预处理后可能促进下丘脑弓状核释放β-内啡肽,后者作为神经递质部分参与了中枢吗啡预处理介导的心肌保护效应。