MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察

谷氨酸是中枢神经系统重要的一种神经递质,在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤,包括凋亡或坏死,被称为兴奋性神经毒[1].这种兴奋毒效应在多种神经退行性疾病中发挥重要作用[1].谷氨酸受体被分为促代谢型和促离子型两类,后者又进一步被分为N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体两种亚型.     

新生大鼠大脑皮层神经元的原代培养

目的成功建立简便易行的原代神经元培养模型的方法。方法无菌操作条件下,培养皿或培养板经L-多聚赖氨酸包被过夜,用15%完全培养液混悬神经元,以细胞密度为5×104细胞/mL的浓度种植,24h后倒置相差显微镜观察神经元贴壁后即用阿糖胞苷(10μmol/L)以抑制神经胶质细胞及非神经细胞的增殖,每48h进行每皿或每孔半量换液。结果神经元贴壁生长较多,神经胶质或成纤维细胞被抑制,在半量换液中可清除,获得相对单纯的神经元。结论简便易行的原代皮层神经元培养方法,可以得到相对单纯体外培养的神经元模型。     

热应激干预诱导产生HSP70对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的 通过施加热应激干预,检测大鼠血清血脂、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、活性氧(radical oxygen species,ROS)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的表达水平,探讨热应激干预处理对大鼠动脉粥样硬化的影响,为临床防治心脑血管疾病提供基础理论依据。 方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为Control组、AS组、H+AS组(n_i=10)。Control组予基础饲料饮食;AS组实验开始第1天一次性维生素D₃(6×105U/kg)腹腔注射给药,每隔30 d给药1次,共给药3次+高脂饲料饮食进行AS动物造模;H+AS组于AS动物造模期间,隔天1次,施加热应激干预至造模时间结束。14周后颈总动脉取血,ELISA法检测血脂、HSP70、ox-LDL,Fenton法测定ROS以及观察动脉血管病理改变。 结果 采用单因素方差分析,与Control组比较,AS组血清TC[(31.87±3.79) nmol/L vs.(14.14±2.95) nmol/L]、TG[(226.00±17.09)μmol/L vs.(106.10±17.57)μmol/L]、LDL[(169.17±18.75)μmol/L vs.(96.55±13.92)μmol/L]、ox-LDL[(26.68±3.52)μg/L vs.(9.92±3.10)μg/L]明显升高(P<0.01),病理示动脉内膜增厚,可见泡沫细胞,典型粥样斑块形成;与AS组比较,H+AS组血清TC[(28.30±2.99) nmol/L vs.(31.87±3.79) nmol/L]降低,差别具有统计学意义(P<0.05),TG[(168.68±26.17)μmol/L vs.(226.00±17.09)μmol/L]、LDL[(137.47±16.30)μmol/L vs.(169.17±18.75)μmol/L]明显降低(P<0.01),HSP70[(673.39±130.93) ng/L vs.(324.96±57.34) ng/L]明显升高(P<0.01),但是ROS水平也升高,差别具有统计学意义(P<0.01),病理示动脉内膜钙盐沉积,但未见典型AS斑块形成。 结论 热应激干预的方式在表观上具有抑制大鼠动脉粥样斑块形成的效果,可能与诱导产生的HSP70在发病过程中的保护作用有关。      

生理学期末考试成绩及主观试题质量分析

目的对本科生《生理学》期末考试成绩及试题质量进行客观评价,发现教学过程中的薄弱环节以及存在的问题,进而提高教学质量和改善教学效果。方法回顾性分析我校2013年9月—2017年9月五年制(2012～2016级)全体本科学生生理学期末考试成绩和试卷的主观试题。结果分析显示试卷题型全面,试题难度适中,成绩分布较为合理,学生的学业水平能用学生的考分真实的反应出来。但学习成绩优秀学生与成绩差学生存在差距较大。结论教师在今后的教学设计中,应加强对学习成绩差学生的帮助,缩小差距。     

NMDA受体NR2B亚单位结构和功能的研究进展

N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)是中枢神经系统中最重要的谷氨酸受体之一,属于配体和电压双门控的离子通道,由已知的7种亚单位(NR1、NR2A-D、NR3A-B)构成四聚体复合物且与细胞内骨架蛋白交互作用定位于神经元突触后膜致密区(post synaptic density,PSD),在神经元突触形成与维持、突触传递可塑性及学习和记忆等调节过程中起重要作用.过量谷氨酸对NMDARs的过度激活导致神经元损伤直至死亡可产生兴奋性神经毒.现已知NMDA受体的NR1、NR2B亚单位的选择性表达、亚单位异聚体组成以及亚单位磷酸化状态等均可影响NMDARs的功能从而在兴奋性神经毒过程发挥重要作用.本文对近期有关NMDARs NR2B亚单位结构生理特性、分布和功能性调节特点以及与兴奋性神经毒之间关系的研究进展做一综述.