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41.
汉滩病毒M、S基因部分片段在大肠杆菌中的融合表达 总被引:6,自引:2,他引:4
目的在大肠杆菌中融合表达含主要抗原位点的汉滩病毒囊膜糖蛋白G1与NP片段。方法将汉滩病毒76118株M基因编码G1的片段与S基因编码区5′端约0.7kb的片段连接,克隆入pGEX4T2,构建嵌合基因原核表达载体pGEX4T2G1S0.7,并在大肠杆菌XL1Blue中,诱导GSTG1S0.7融合蛋白的表达。表达产物用ELISA和Westernblot进行鉴定。结果成功地构建了嵌合原核表达载体pGEX4T2G1S0.7。经IPTG诱导后,ELISA活性测定结果表明,该融合蛋白可与抗汉滩病毒NP及糖蛋白的mAb特异性结合。Westernblot结果显示,诱导出相对分子质量Mr大于1×105的G1S0.7与GST的融合蛋白。结论获得具有特异性结合活性的融合蛋白GSTG1S0.7,为汉滩病毒基因工程疫苗的研制奠定了基础。 相似文献
42.
目的探讨血清尿酸与银屑病的关系,以及血清尿酸在银屑病患者中的形成过程。方法对307例银屑病患者和286名正常人的临床资料进行回顾性分析,并进行统计学分析。结果银屑病患者血清尿酸水平与正常人相比差异有统计学意义(P<0.01);寻常性银屑病与非寻常性银屑病患者相比差异有统计学意义(P<0.01);银屑病病期与血清尿酸水平升高无相关性(P>0.05);血清尿酸水平升高与性别相关(P<0.01),与年龄无相关性(P>0.05)。结论银屑病与高尿酸血症关系密切,银屑病患者的高尿酸血症可能是由银屑病本身引起。 相似文献
43.
目的 研究喹诺酮类抗生素莫西沙星用于肺心病心功能失代偿期抗感染治疗时对其QT离散度( QTd)的影响,为肺心病抗感染治疗提供进一步研究资料.方法 将87例临床病例分为两组:肺心病观察组(n=60)和非肺心病对照组(n=27),记录其QTd及校正的QT离散度(QTcd),进行统计分析.再将上述病例分为三组,肺心病心功能失代偿期患者使用莫西沙星抗感染治疗组(n=29),肺心病心功能失代偿期患者使用β-内酰胺类抗生豪(哌拉西林/头孢哌酮)抗感染治疗(n=31),无肺心疾患的感染患者使用莫西沙星抗感染治疗(n=27),记录其用药前、用药2h和用药48 h的QTd及QTcd,并进行统计分析.结果 60例肺心病心功能失代偿期患者和27例非肺心病心功能失代偿期患者QTd和QTcd比较差异有显著统计学意义(P<0.01).29例肺心病心功能失代偿期患者使用莫西沙星抗感染治疗时,用药2h和用药48 h与用药前QTd和QTcd比较差异有显著统计学意义(P<0.01);用药48 h与用药2 h QTd和QTcd比较差异有统计学意义(P<0.05).31例肺心病心功能失代偿期患者使用β-内酰胺类抗生素抗感染治疗时,用药2h和用药48 h与用药前QTd和QTcd比较差异无统计学意义(P>0.05).27例无肺心疾患的感染患者使用莫西沙星抗感染治疗时,用药2h与用药前QTd和QTcd比较差异无统计学意义(P>0.05);用药48 h与用药前QTd和QTcd比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 ①肺心病心功能失代偿期患者QTd、QTcd是增大延长的,往往QTd越大,预后越差.②莫西沙星具有增加QTd的作用,当有肺心病等潜在QT间期延长的危险因素时,更容易使其QTd增大延长. 相似文献
44.
【目的】 研究高频电磁辐射致大鼠海马区域损伤的机制,探讨高频电磁辐射引起细胞凋亡的规律及安多霖对高频辐射大鼠学习记忆损伤的防治作用,为电磁辐射防护提供理论依据。 【方法】 鼠龄8周健康SD大鼠120只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、安多霖低浓度组(C组)、安多霖高浓度组(D组),每组30只。饲养7 d使其适应环境,A和B组生理盐水灌胃,C组给安多霖2 g/(kg·d)灌胃,D组给安多霖4 g/(kg·d)灌胃。给药第10天,对B、C、D组大鼠进行高频辐射,建立动物模型。利用Morris水迷宫,观察高频辐射后大鼠学习记忆能力的变化。在辐射后6 h和24 h,取材,采用SP法检测海马组织中锥体细胞和齿状回颗粒细胞caspase-3蛋白表达情况。采用透射电镜技术检测海马组织中BBB结构的变化。 【结果】 B组与A组相比,B组大鼠行动迟缓,较A组出现对各组刺激反应迟钝的现象。Morris水迷宫检测:高频辐射后,B组大鼠平均逃避潜伏期比A组明显延长,且跨越平台的次数比A组明显减少。透射电镜观察:C组,TEM下可见硝酸镧颗粒主要沉积在毛细血管内皮细胞(BCECs)紧密连接(TJ)处,少量镧颗粒穿过TJ处。星形胶质细胞周围亦见少量镧颗粒沉积。D组,TEM下可见硝酸镧颗粒主要沉积在基膜外侧,未穿过TJ处。星形胶质细胞周围亦未见有镧颗粒沉积。免疫组化检测:C组与B组相比caspase-3表达量低于B组(P<0.05),D组与B组相比caspase-3表达量低于B组(P<0.05),D组与C组相比caspase-3表达量较C组低(P<0.05)。 【结论】 高频辐射通过改变BBB通透性、增高锥体细胞和颗粒细胞中的caspase-3表达、影响大鼠的学习记忆能力。安多霖通过改善大鼠BBB通透性、降低caspase-3表达等途径对高频辐射致大鼠学习记忆能力具有防治的作用。 相似文献
45.
赖特综合征31例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
赖特综合征 (RS)以尿道炎、眼结膜炎和关节炎为基本特征 ,可伴有皮肤粘膜及其他器官病变 ,发病前常有发热 ,多见于成年男性。本征在欧美报道较多 ,而国内报道较少。我院自 1995至 2 0 0 2年确诊RS 31例 ,报告如下。临床资料1.一般资料 :本组 31例。男 2 6例 (83.87% ) ,女 5例( 相似文献
46.
47.
从生活质量(QOL)概念的界定、QOL测评在起搏治疗领域中的应用、QOL评价方法与量表的应用、研究中存在的问题等方面介绍了国内外心脏起搏器植入者生活质量评价研究。 相似文献
48.
目的沙利度胺治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的临床疗效及安全性。方法 IBD患者(溃疡性结肠炎4例,克罗恩病3例)接受沙利度胺200mgd治疗,疗程24周。在治疗后2、4、8、12、24和48周时随访,计算国际IBD研究组织指数(International Organization for the Study of IBD,IOIBD)评分,并进行结肠镜、血细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(Creactive protein,CRP)的检查。同时严密监测任何不良事件。结果度胺治疗中、重度活动性IBD有效。治疗后4周内IOIBD评分下降幅度最大。所有患者炎性指标ESR、CRP水平在治疗后4周开始下降,治疗后24周所有患者镜下评分级别下调。所有患者均经历至少1个不良反应。结论沙利度胺对中、重度IBD患者具有抑制炎性反应、改善临床症状、促进肠黏膜修复及降低结肠镜下评分的作用。 相似文献
49.
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对支气管哮喘气道重塑的影响。方法将实验BALB/c小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组和As2O3治疗组,模型组通过腹腔注射卵白蛋白(OVA)致敏及反复雾化OVA吸入激发8周,建立支气管哮喘气道重塑动物模型,地塞米松和As2O3治疗组每次雾化吸入前分别给予地塞米松2 mg/kg和As2O34 mg/kg腹腔内注射。应用HE染色,观察支气管、肺组织的病理形态改变,应用图像分析系统测定气道重塑指标,应用免疫组化法检测各组小鼠肺组织中的转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组肺组织中的TGF-β1和VEGF mRNA表达水平。结果模型组小鼠经过8周过敏原激发后,肺组织病理学发生了较典型的哮喘样改变;地塞米松组和As2O3组小鼠的肺部组织病理学改变较模型组为轻,两组之间无显著差异。模型组小鼠肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA表达均增强;与模型组相比,地塞米松组和As2O3组肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA的表达均较弱,但仍强于正常对照组。结论致敏后给予8周过敏原激发可成功建立小鼠哮喘气道重塑模型;地塞米松和As2O3治疗均可抑制哮喘的气道重塑过程,其作用机制可能与抑制TGF-β1、VEGF的表达有关。 相似文献
50.
环氧合酶-2(COX-2)属诱导型酶,参与炎性反应、细胞增殖、细胞凋亡等多种病过程.日本Cheng等[1]报道COX-2在肝纤维化发展病程中表达逐渐升高,认为COX-2与肝纤维化有关.肝星状细胞(HSC)在肝炎和肝纤维化的病理中起关键的作用,HSC中有COX-2基因的表达,而且与HSC的增殖有关,COX-2是否是肝纤维化预防或治疗的一个靶点被提出来.现就COX-2与肝星状细胞的增殖关系综述如下. 相似文献