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建立肺泡II型细胞系为研究细胞恶性转化提供实验模型。采用Nycodenz密度梯度离心法分离了大鼠肺泡II型上皮细胞 ,原代培养大鼠肺泡II型上皮细胞并将SV4 0病毒的早期区大T基因转导入上皮细胞 ,建立了可在体外长期稳定传代的细胞系RAE - 1。对此细胞系的生物学特性分析表明 :细胞的基因组中整合了SV4 0T基因 ;染色体分析以非整倍体为主 ,众数染色体为 4 4条 ;细胞不能在软琼脂上形成克隆 ;除了转化特性以外 ,RAE - 1细胞仍保留了正常的上皮组织角蛋白Ck8、Ck18的表达 相似文献
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过量氟对大鼠骨骼Ⅰ型胶原mRNA表达及纤维性状的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察过量氟对大鼠骨骼Ⅰ型胶原mRNA表达的影响和对大鼠骨骼中胶原纤维性状的作用。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,分别为给氟0.5、1、2个月组及相应的对照组。给氟组饮用含221mg/LNaF的含氟水,对照组饮用蒸馏水。制备α1(Ⅰ)胶原cDNA探针,采用cDNA-mRNA原位杂交方法,检测大鼠骨组织中Ⅰ型胶原,mRNA的改变。采用苦味酸-天狼星红偏振光染色法对骨组织中胶原纤维进行观察。结果cDNA-mRNA原位杂交显示,大鼠给氟0.5个月后,Ⅰ型胶原mRNA水平上升,但在给氟1个月及2个月时,阳性信号减弱。苦味酸-天狼星红偏振光观察显示在肱骨、股骨、肋骨等骨组织中,胶原纤维发生断裂、变短、变细、排列紊乱,含量下降。结论过量氟对骨Ⅰ型胶原mRNA表达有短期增强作用,继而抑制Ⅰ型胶原mRNA合成。胶原mRNA水平下降可能是氟骨症胶原蛋白水平下降的原因之一。过量氟可导致大鼠Ⅰ型胶原纤维正常结构破坏,交联下降。 相似文献
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实验性氟中毒骨组织中Ⅱ型胶原基因表达及结构的改变 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察过量氟对大鼠骨组织中Ⅱ型胶原基因表达的影响和对大鼠骨骼中胶原类型及胶原结构的作用。方法 制备Ⅱ型胶原cDNA探针,采用cDNA-mRNA原位杂交技术,检测饮用过量氟水(氟化钠221mg/L)的大鼠骨组织中Ⅱ型胶原的改变。采用苦味酸天狼星红染色—偏振光法对骨组织中胶原类型及胶原纤维结构进行观察。结果 染氟后,股骨等骨组织出现成软骨细胞。cDNA-mRNA原位杂交显示,软骨化的骨组织软骨陷窝的软骨胞质中可见Ⅱ型胶原基因表达。染氟0.5个月组肋软骨软骨细胞胶原mRNA水平最高,其灰度值和标准误分别为0.086和0.013,染氟1个月及2个月后逐渐减弱,其灰度值和标准误分别为0.047、0.008和0.039、0.007。苦味酸天狼星红染色-偏振光法观察骨组织中出现多色性Ⅱ型胶原纤维,胶原纤维断裂、排列紊乱、含量下降。结论 过量氟可致骨组织中胶原类型和胶原结构的改变,导致Ⅱ型胶原在软骨化骨组织中的表达及在肋软骨组织中的表达增强。 相似文献
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使用Proa_1(Ⅰ),Proa_1(Ⅲ)人胶原cDNA探针,采用cDNA-mRNA斑点杂交技术,观察了染石英尘2个月、4个月矽肺大鼠及克矽平(PVNO)治疗1个月、3个月后肺组织中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA水平的改变情况。结果表明,矽肺组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA含量比正常肺组织明显增加(P<0.05);经克矽平治疗后两型胶原mRNA皆显著减少。我们认为矽肺病变中胶原蛋白的积聚是由石英粉尘引起胶原基因表达改变所致。药物PVNO能直接或间接地抑制胶原基因的转录,从而抑制矽肺病变时胶原蛋自的合成。 相似文献
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抑癌基因控制细胞的生长,它的失活在人类癌症的发生发展中起重要作用[’]。目前已分离克隆的抑癌基因很多,包括:RB、Wtp53、DCC、Wt.l、NF-l、MTS等,总数可能超过50种I‘]。研究证明:与多种基因改变有关的肿瘤,只要修正其中一种抑癌基因的缺陷就能使肿瘤的恶性表型逆转,这一发现使人们看到了肿瘤基因治疗的希望I’]。RB基因是第一个被确证的抑癌基因,它诱发遗传性视网膜母细胞瘤。多年广泛研究证明:RB抑癌基因疗法有望成为肿瘤治疗的有效手段。现就RB抑癌基因治疗肿瘤的原理及策略作一综述。IRB抑癌基因用于基因治… 相似文献
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[目的]了解"5.12"汶川地震灾害后德阳地震灾区卫生防疫面临的挑战和应对措施。[方法]通过对"5.12"特大地震灾害后,德阳地震灾区不同时期卫生防疫面临的状况、突出问题和困难进行分析,对不同时期防疫策略、措施和实施效果进行评估,可对今后应对类似重大突发事件提供理论依据、借鉴和启迪。[结果]震后10个月,德阳地区未发生与地震相关的重大食物中毒、重大传染病疫情、饮用水污染事件和其他突发公共卫生事件,灾区卫生防疫体系恢复常态,卫生防疫应急能力在实战中得到提升。[结论]一系列防控措施行之有效,灾后卫生防疫工作取得了重大阶段性成效。 相似文献
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