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<正>术前危险因素分层可有效预测患者的预后,如术前合并心脏、肺脏、肝脏或肾脏功能异常的患者术后常伴有不良反应增加,甚至死亡率增加~([1~4])。但术前脑功能异常,如认知功能损害,对老年患者预后的影响目前尚不明确。本研究观察术前认知功能损害对行下肢手术老年患者术后转归的影响。资料与方法一般资料本研究经医院伦理委员会批准,患者及家属均签署知情同意书。选择2012年12月至2015年1月择期在椎管内麻醉下行下肢手术的老年患者,年龄65~90岁, 相似文献
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目的 评价老年患者术前免疫功能相关因子对术后并发症的预测价值。
方法 选择2021年3—8月行择期手术老年患者386例,男212例,女174例,年龄65~90岁,BMI 18~30 kg/m2,ASA Ⅰ—Ⅳ 级。麻醉诱导前抽取静脉血样,采用流式荧光检测技术检测自然杀伤细胞(NK)细胞、CD19+、CD3+、CD4+、CD8+、IFN、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-2、IL-4和IL-10并记录术后30 d内并发症发生情况(心血管系统、呼吸系统、泌尿系统、消化系统、血液系统、神经系统、切口相关并发症)。根据术后30 d是否发生并发症将患者分为两组:并发症组和无并发症组。采用单因素分析筛选术后并发症的相关因素,将P<0.05的相关因素纳入二元Logistic回归模型,分析老年患者术后并发症的独立危险因素。比较两组术前免疫功能指标,绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)和95%可信区间(CI),评价术前免疫功能相关因子对老年患者术后并发症的预测价值。
结果 本研究发生术后并发症86例(22.3%)。单因素结果显示:患者年龄增大、ASA Ⅲ—Ⅳ级、合并呼吸系统疾病及肾脏疾病、高CCI、术中出血量增多和手术时间延长与术后并发症增加有关(P<0.05)。二元Logistic回归结果显示:年龄增大(OR=1.063,95%CI 1.020~1.109,P<0.001)、高ASA分级(OR=2.700,95%CI 1.438 ~ 5.069,P=0.002)、合并呼吸系统疾病(OR=2.968,95%CI 1.245~7.075,P=0.014)和手术时间延长(OR=1.008,95%CI 1.004~1.012,P<0.001)是老年患者术后并发症的独立危险因素。CD8+预测老年患者术后并发症的AUC为0.688(95%CI 0.534~0.841,P=0.03)。IL-6预测老年患者术后并发症的AUC为0.781(95% CI 0.649~0.912,P=0.001)。
结论 术前CD8+和IL-6升高可预测老年患者术后并发症的发生。 相似文献
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背景 已知多种因素可引起创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD),然而其发生的神经生物学机制尚不明确. 目的 综述目前PTSD神经生物学机制的研究进展. 内容 从动物模型和恐惧记忆形成的不同阶段出发,阐述PTSD的神经生物学机制. 趋向 PTSD形成涉及多种神经生物学改变,然而这些改变如何引起PTSD尚需进一步研究. 相似文献
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目的探讨脊髓CCR-8表观遗传学调控在小鼠切口痛模型痛觉敏化中的作用。方法64只成年雄性小鼠随机均分为四组:对照组(C组)、切口痛组(INC组)、切口痛+组蛋白去乙酰化酶抑制剂组(INC+SAHA组)和切口痛+组蛋白乙酰转移酶抑制剂组(INC+ACA组),其中ICN组、INC+SAHA组和INC+ACA组小鼠建立切口痛模型。INC+SAHA组和INC+ACA组小鼠分别于术前1d、术前2h及术后1~4d每天上午行为学测试后腹腔分别注射50mg/kg的SAHA和5mg/kg的ACA。每组各取10只分别于术前1d(T0)、2h(T1)及术后1d(T2)、2d(T3)、3d(T4)、4d(T5)、5d(T6)、6d(T7)、7d(T8)、14d(T9)检测疼痛行为学,每组另外6只于术后第4天检测脊髓H3K9和CCR-8蛋白表达。结果与C组比较,T2~T7时INC组小鼠机械缩足阈值(MWT)明显降低、热缩足潜伏期(PWL)明显缩短(P0.05);与ICN组比较,T5~T8时INC+SAHA组MWT明显降低、PWL明显缩短(P0.05),T2~T7时INC+ACA组MWT明显升高和PWL明显延长(P0.05)。术后第4天,与C组比较,INC组H3K9和CCR-8蛋白表达明显增加(P0.05);与ICN组比较,INC+SAHA组H3K9和CCR-8蛋白表达明显增加(P0.05),INC+ACA组H3K9和CCR-8蛋白表达明显减少(P0.05)。结论脊髓CCR-8通过表观遗传学机制调控参与小鼠切口痛模型痛觉敏化形成。 相似文献
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目的采用静息态功能磁共振(rs-fMRI)观察脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠神经网络功能改变。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组和SAE组。SAE组大鼠采用腹腔注射脂多糖(LPS)1mg/kg建立SAE模型,对照组大鼠腹腔注射等容量生理盐水。使用区域一致性(Re-Ho)方法检测大鼠异常脑区并将其作为种子点进行全脑功能连接分析,并在LPS腹腔注射48h后进行行为学测试。结果与对照组比较,SAE组在强迫游泳实验不动时间明显延长[(38.93±13.84)s vs(22.06±6.75)s,P0.05];前扣带回皮质(ACC)及右侧尾状核(CPu)ReHo值明显增加,分别为(1.21±0.07vs 0.97±0.12,P0.05)及(1.34±0.09vs 1.17±0.16,P0.05);将ACC作为种子点,其与后扣带回皮质(RSC)的功能连接明显增强(0.45±0.06vs 0.11±0.02,P0.05);将右侧CPu作为种子点,其与左侧CPu的功能连接明显增(0.33±0.07vs 0.07±0.01,P0.05);抑郁样行为与ACC(r2=0.357 3,P=0.018 6)及右侧CPu(r2=0.5036,P=0.003 0)升高的ReHo值以及双侧CPu之间增强的功能连接(r2=0.315 9,P=0.029 2)呈现一定的相关性。结论ACC和右侧CPu ReHo值的增高及双侧CPu功能连接的增强可能参与大鼠SAE的情感损害。 相似文献
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<正>中枢炎症反应是神经退行性疾病发生发展的重要机制之一。下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)作为人体重要的神经内分泌轴,对应激、炎症反应、神经功能等方面都具有重要的调节作用。HPA轴对中枢炎症反应的调节复杂多样,既存在抗炎作用又存在促炎作用。本文就近年来有关HPA轴对中枢炎症反应调节作用的研究进展作一简要综述,以期为临床上中枢炎症相关疾病的防治提供依据。中枢炎症反应与神经退行性疾病在中枢神经系统,免疫细胞对病原体、毒素、创伤等做出反应 相似文献
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目的观察氯胺酮是否可改善创伤后应激功能障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)症状及可能涉及的机制。方法成年雄性SD大鼠60只,6~8周龄,随机分为四组:对照+生理盐水组(CN组)、对照+氯胺酮组(CK组)、PTSD+生理盐水组(PN组)、PTSD+氯胺酮组(PK组),每组15只。采用幽闭+足底电击法(IFS)建立PTSD模型。建模30 min后腹腔注射氯胺酮2.5mg/kg,连续注射14d。在建模后第14天,每组取12只大鼠开始行条件性恐惧实验和水迷宫实验;另外3只取海马组织,采用Western blot法检测神经连接蛋白-1(neuroligin-1,NLGN-1)含量。结果条件性恐惧实验中,PN组僵直反应时间占总时间百分比明显高于CN组和PK组(P0.01)。水迷宫实验中,训练第2、3、4、5天PN组的逃避潜伏期明显长于CN组(P0.05);训练第2、4、5天PK组的逃避潜伏期明显短于PN组(P0.05)。PN组海马内NLGN-1含量明显高于CN组和PK组(P0.05)。结论 PTSD模型大鼠出现明显的恐惧记忆增强及海马相关的空间学习障碍,可能与海马中NLGN-1含量明显增加有关,氯胺酮可能通过降低海马中NLGN-1表达而减弱PTSD大鼠的恐惧记忆及提高海马相关的空间学习能力。 相似文献
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目的观察右旋美托咪啶对脓毒血症大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒血症模型,雄性SD大鼠20只随机均分为以下两组:CLP组及CLP+右旋美托咪啶组(分别于术前1h及术后1h和6h腹腔注射右旋美托咪啶40μg/kg)。CLP后24h测定血浆中的IL-6、IL-10、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平及肺组织NF-κB活性;测定动脉血氧分压(PaO2)并计算氧合指数;检测肺组织湿干重比(W/D)和髓过氧化物酶活性(MPO),并观察肺组织病理学变化。结果与CLP组相比,CLP+右旋美托咪啶组中血浆IL-6及HMGB1水平明显降低而氧合指数明显升高(P<0.05);肺组织MPO活性、W/D、NF-κB活性及病理学损伤也明显减轻(P<0.05)。两组中IL-10水平比较无统计学差异。结论右旋美托咪啶抑制炎症反应从而减轻脓毒血症引起的ALI。 相似文献