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71.
目的:探索血浆组织型纤溶酶原活化因子(t-PA)在青光眼视网膜中的表达变化、可能的作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)对其的影响。方法:采用前房灌注法建立兔急性高眼压模型,在玻璃体内注射BDNF或BSS液,用免疫组织化学法检测视网膜t-PA的蛋白表达与定位,用Westernblot分析检测视网膜t-PA的蛋白表达。结果:t-PA与β-actin灰度比值,正常对照组为(57.95±3.79)%、BSS组为(89.36±3.59)%、BDNF组为(66.66±2.16)%;BSS组与正常对照组和BDNF组相比,t-PA表达明显升高(P<0.05)。高眼压后视网膜上t-PA的免疫组化染色明显增强,神经纤维层、RGCs层呈强阳性染色。结论:t-PA与青光眼的病理过程有相关性,BDNF可能部分通过抑制t-PA的表达发挥神经元保护作用。 相似文献
72.
73.
人工晶状体的设计对后囊膜混浊的影响 总被引:9,自引:9,他引:0
后囊膜混浊是白内障囊外摘除术后最主要的并发症之一。后囊膜混浊的发生是多因素参与的结果,手术方式的改进、人工晶状体的改良、术后炎症反应的控制都可以减少后囊膜混浊的发生。本文就人工晶状体的设计对后囊膜混浊的影响作一综述。 相似文献
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77.
目的了解糖尿病性白内障及并发性(高度近视)白内障晶状体上皮细胞(LECs)中β1整联蛋白与Fas蛋白的表达情况,以探讨其与LECs凋亡的关系。方法应用免疫组化、流式细胞仪和共聚焦显微镜对52例白内障手术患者术中取出的前囊下LECs分别定性、定量及定位检测β1整联蛋白和Fas蛋白的表达。结果糖尿病性及并发性(高度近视)白内障患者免疫组化结果表明在其LECs中均有β1整联蛋白、Fas蛋白表达;流式细胞定量检测其LECs中β1整联蛋白的表达量分别为68.41±16.98%、39.22±21.18%,Fas蛋白的表达量分别为63.46±13.30%、31.46±17.25%。LECs中β1整联蛋白、Fas蛋白的表达在两种白内障间存在统计学差异(P<0.05)。β1整联蛋白与Fas蛋白在LECs中的表达具有正相关性。共聚焦显微镜观察发现β1整联蛋白与Fas蛋白大部分共同定位于LECs的细胞膜上。结论Fas蛋白介导的LECs的凋亡在糖尿病性白内障的形成中起重要的作用,而在并发性(高度近视)白内障LECs凋亡中可能存在其他通路。β1整联蛋白的作用很可能是一种促进LECs凋亡的蛋白,它与Fas蛋白一起促进LECs凋亡。 相似文献
79.
目的 探讨DNA氧化损伤修复基因BLM、WRN、ERCC6以及OGG1的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)是否影响年龄相关性白内障(age-related cataract,ARC)的发生,并检测SNP是否会引起外周血淋巴细胞DNA损伤程度的改变.方法 从“江苏眼病研究”人群收集ARC患者789例及对照组531例.提取DNA分析BLM、OGG1、ERCC6及WRN基因18个SNP位点的基因型.同时应用彗星试验检测部分受试者外周血淋巴细胞的DNA损伤程度.结果 WRN-rs11574311与ARC、皮质型以及混合型ARC相关(P=0.003,OR=1.49;P=0.001,OR=1.68;P<0.000 1,OR=2.08),BLMrs1063147与核型ARC相关(P=0.03,OR=1.31),WRN-rs2725383与皮质型ARC相关(P =0.01,OR=1.49),WRN-rs4733220以及WRN-rs2725338与混合型ARC相关(P=0.04,OR =0.74;P =0.003,OR =0.60).经过Bonferroni校正后,WRN-rs11574311仍与皮质型以及混合型ARC相关,WRN-rs2725338仍然与混合型ARC相关.SNP位点不同基因型的外周血淋巴细胞DNA损伤程度的差异无统计学意义.结论 WRN基因在ARC的发生发展过程中起重要作用,而且在不同亚型ARC中所起的作用也有所不同,说明不同亚型ARC可能具有特异性的危险因素以及致病机制. 相似文献
80.
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法在反应体系中加入5%DMSO的改良法检测了145例2型糖尿病患者(合并或不合并有DR)及年龄、性别相匹配的90例正常对照者(NC)的ACE基因I/D多态性。比较各组基因型及等位基因频率分布。结果糖尿病无视网膜病变(NDR)组与正常对照组间ACE基因型及等位基因频率均无显著统计学差异(P〉0.05);DR组与正常对照组相比,DD基因型频率显著升高(24.39%:10.00%,P〈0.05),D等位基因频率也显著升高(46.34%:30.56%,P〈0.01)。结论DD基因型及D等位基因是DR的遗传易感因子之一。 相似文献